Vissza a főoldalra
 
    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarcívum
 
Hypermed - Klinikai szakteruletek -
Molekuláris biológia
Daganatpatológia- Mikrobiológiai kórokozók kimutatása molekuláris biológiai módszerekkel- Öröklődő kórképek- Vizsgálati módszerek

Ajánlási listák
Kromoszóma rendellenességek kimutatása összehasonlító genomiális hibridizációval nem B vírus fertőzéshez kapcsolható hepatocelluláris carcinomákban
M A Collonge-Rame, S Bresson-Hadni, S Koch, J P Carbillet, O Blagosklonova, G Mantion, J L Bresson
Pattern of chromosomal imbalances in non-B virus related hepatocellular carcinoma detected by comparative genomic hybridization
Cancer Genet Cytogenet 2001;127:49-52

SZEMLÉZÉS
Készítette: dr. Patócs Attila
A hepatocellularis carcinoma az egyik leggyakoribb rák, évente mintegy 350000 új esetet diagnosztizálnak. A betegség genetikai hátteréről kevés információ áll rendelkezésünkre. A hepatocellularis carcinoma kialakulásában a leggyakoribb kórok a hepatitis B vírus fertőzés. A rák kialakulásban szintén szerepet játszik a C-vírus fertőzés, az alkoholizmus következtében kialakuló májcirózis, a táplálkozás (aflatoxin) és a különböző vegyszerek. A hepatocellularis carcinomák 80 %-ában B-vírus infekciót azonosítottak, így ezt az elváltozást premalignus elváltozásnak tartjuk. A hepatocellularis carcinoma kialakulása egy többlépcsős folyamat, számos genetikai rendellenesség játszik szerepet. Irodalmi adatok alapján a leggyakoribb kromoszóma rendellenességek a következő kromoszóma régiók elvesztése: 1p, 4q, 5q, 8p, 11p, 13q, 16q, 17p, 22q. Ezek a feldolgozások a B vírus fertőzéshez kötött hepatocellularis carcinomákhoz kapcsolódnak. Ebben a tanulmányban a szerzők a nem-B vírushoz kapcsolódó hepatocellularis carcinomák patogenézisére jellemző kromoszóma abberációkat keresték.
A szerzők 16 nem-B vírushoz kapcsolódó hepatocellularis carcinoma szövetet és 9 nem malignus cirótikus szövet vizsgálatát végezték el. A 16 szövet közül 7 hepatitis C fertőzéshez kötött, 7 alkoholizmus miatt kialakult cirózis és 2 nem-cirótikus hepatocellularis carcinom volt. Kontrollként 9 nem malignus cirótikus szövetet vizsgáltak. 4 tumor jól-differenciált míg 12 tumor mérsékelten differenciált volt. A szerzők ismertetik a vizsgálati módszereket, az összehasonlító genomiális hibridizáció (CGH) metodikáját. A módszerek alapja a fluoreszcens festékkel jelölt hibridizációt követő epifluoreszcens mikroszkóppal történő analizálás. Kromoszóma többletről 1.25 X intenzitás, kromoszómavesztésről 0.75 X intenzitásnál, overexpresszióról a nagyobb mint 1.5 X intenzitás esetén beszélünk.
Eredményeik alapján minden szövetben igazoltak valamilyen kromoszóma rendellenességet. Az esetek 80 %-ában kromszómatöbbletről míg az esetek 20 %-ában kromoszómavesztést azonosítottak. A leggyakoribb kromoszómaeltérések a következők voltak: 7 vagy 7q (62%), 1q (56 %), 5 vagy 5q (56%), 8q (50 %), 6p (37 %), 15q (31 %) és 20 vagy 20q (31%). Kromoszómavesztést a következő régiókban azonosítottak: 17p (37%) és 8p (31%). Cirótikus szövetekben semmilyen kromoszóma rendellenességet nem tudtak kimutatni.
A szerzők eredményei némileg eltérnek az előzetes irodalmi adatoktól. A leggyakoribb eltérések az 1q, 5 vagy 5q, 7 vagy 7q, 8p, 17p, 18q, és 20q régiók voltak, míg az irodalomban az 1q, 8q, 17q és 20q régiókat említették. Az alkoholizmus következtében kialakult cirrósisos szövetek eseteiben az eredények megegyeztek az irodalomban közölt adatokkal (1q, 6p, 8q, 20q és vesztés a 17p régióban). A legfontosabb eredmény, az 5q és 7q régiók többlete illetve az előzetesen hot spotnak tartott 4q régió csekély érintettsége. A szerzőknek a kromoszóma rendellenesség illetve a tumorméret, differentáltság, és típus között semilyen korrelációt nem talátak. Nagyobb méretű tumorokban a 8q, és a 20q többlet, illetve 8p vesztést azonosítottak. A szerzők következtetéseikben kiemelik, hogy a pontosabb analízishez, korrelációk meghatározáshoz nagyobb esetszámot felölelő vizsgálatokra van szükség.

KOMMENTÁR
A fent ismertett közlemény a hepatocellularis carcinomák patogenezisében szerepet játszó genetikai rendellenességek azonosítását tartalmazza. A feldolgozás pontos, némileg eltér az irodalomból eddig ismertetettől de éppen ezért jelentős. A közlemény szemlélteti a patológus, gasztroenterológus, molekuláris biológus szakemberek összehangolt munkáját egy gyakori tumor esetleges genetikai hátterének felderítésének érdekében.

Irodalmi hivatkozások száma: 21
Ábrák száma: 1
Táblázatok száma: 1

Az oldalon olvasható információk nem helyettesíthetik a szakemberek véleményét, tanácsát, ezért kérjük ne kísérletezzen öngyógyítással, forduljon orvoshoz!
A gyógyszerekkel és gyógyhatású készítményekkel kapcsolatban a kockázatok és a mellékhatások tekintetében olvassa el a betegtájékoztatót, és kérdezze meg kezelőorvosát, gyógyszerészét.

Copyright2001-2002 Vitalitas.hu Kft.