Vissza a főoldalra
 
    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarcívum
 
Hypermed - Klinikai szakteruletek -
Kardiológia
A kardiológia speciális területei- A myocardium betegségei/cardiomyopathiák- A pericardium és endocardium betegségei- Arrhytmiák- Gyermekkardiológia- Hypertonia- Intervencionális kardiológia- Iszkémiás szívbetegség- Kardiológiai vizsgálómódszerek- Szívelégtelenség- Varia

A fruktóz-1,6-difoszfát hatása a szívizom purin- és pirimidin-metabolizmusára koszorúérműtét közben
dr. Tekeres Miklós, dr. Rőth Erzsébet, dr. Gál János, dr. Bogár Lajos, dr. Riedel Bernhard J., dr. Royston David
BMJ Magyar Kiadás 1998;6(5):291.

ABSZTRAKT
Ischaemia során az anaerob, Embden-Mayerhof glikolízissel történik az ATP-termelés. A folyamat csak rövid életű, mert a következményes laktacidózis negatív visszacsatolással gátolja a glikolízis kulcsfontosságú enzimét, a foszfofruktokinázt. A fruktóz-1,6-difoszfát (FDF) a glikolízis egyik nagy energiatartalmú köztiterméke, amelyre jellemző, hogy a glikolízis folyamatába a gátolt enzim után tud belépni. Az FDF exogén alkalmazása teoretikusan előnyösnek tűnik, mert a laktáttermelődéstől függetlenül képes elősegíteni az ischaemia miatt károsodott sejtek ATP-termelését. Klinikai vizsgálatokkal az FDF védőhatását bizonyították coronaria-revascularisatiós műtéteknél (CRVM), pangásos szívelégtelenségben és felnőttkori légzési distressz-szindrómában. A cardiopulmonalis kirekesztés a myocardium ischaemiás-reperfúziós károsodását okozza következményes posztoperatív működészavarral. A jelenség összefüggésben van a nukleotidok intracelluláris lebomlásával (a nagy energiatartalmú foszfátok újratermelésével). A szívizom- és az endothelsejtekből származó nukleotid termékek mérése hasznos információt adhat a myocardium-sejtek (inozin, uridin) és az endothelsejtek (hipoxantin) köztes anyagcseréjéről.

A szerzők purin- és pirimidin-metabolitok mérésével 16 beteg CRVM-je közben vizsgálták a FDF myocardium-védő hatását. A sinus coronariusból és az arteria radialisból vérmintákat vettek, amelyeket folyékony nitrogénbe helyeztek, majd a megfelelő előkezelést követően nagy teljesítményű folyadékkromatográfiával analizálták. Nyolc beteg FDF-t kapott intravénásan, a másik 8 beteg 5%-os iv. dextrózkezelésben részesült. A transmyocardialis (a sinus coronarius és az aorta közötti) nukleotid-metabolitok felszabadulása (inozin, hipoxantin és uridin) növekedett az FDF-fel és az 5%-os dextrózzal kezelt csoportban is. Az alapértékhez (az aorta-kirekesztés előtti mintához) viszonyítva a kontrollcsoportban a myocardialis reperfúzió 0., 1., 5. és 10. percében az inozin- és a hipoxantin-koncentrációk szignifikánsan magasabbak voltak, mint az FDF-fel kezeltekben. A nukleotid-metabolitok emelkedett koncentrációja hamarabb (már a reperfúzió 5. percében) megközelítette az alapértéket az FDF-csoportban. Az inozin- és a hipoxantin-koncentrációk szignifikánsan alacsonyabbak voltak az FDF-fel kezelt betegekben. Szignifikánsan magasabb uridinszintet lehetett mérni a reperfúzió 1. és 5. percében a kontrollcsoportban, az FDF-fel kezeltek között az emelkedés nem mutatkozott szignifikánsnak. Az eredmények megerősítik azt a megfigyelést, hogy az FDF a nukleotid-anyagcseretermékek koncentrációjának csökkentésével myocardialis és endothelialis citoprotektív tulajdonságokat mutat CRVM okozta szívizom-ischaemia közben.

Az oldalon olvasható információk nem helyettesíthetik a szakemberek véleményét, tanácsát, ezért kérjük ne kísérletezzen öngyógyítással, forduljon orvoshoz!
A gyógyszerekkel és gyógyhatású készítményekkel kapcsolatban a kockázatok és a mellékhatások tekintetében olvassa el a betegtájékoztatót, és kérdezze meg kezelőorvosát, gyógyszerészét.

Copyright2001-2002 Vitalitas.hu Kft.