Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 14. csütörtök Szilárda


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Hypernatraemia
 
A betegség meghatározása

A szérum nátrium koncentrációja 145 mmol/l feletti.
Etiológia

Hypovolaemiás hypernatraemia: Hypotoniás folyadékvesztés következtében alakul ki, csökken a szervezet összvíz-és nátrium tartalma, de relatíve a víztartalom nagyobb mértékben. Extrarenalis vesztés: gastrointestinalis (hányás, hasmenés), bőr (égés, erőteljes izzadás). Renalis: kacsdiuretikumok, ozmotikus diurézis (glükóz, urea, mannitol), vesebetegségek. Normovolaemiás hypernatraemia: A megfelelő folyadékbevitel hiányában alakul ki, csökkent víztartalom, közel normális nátrium tartalom). Extrarenalis vesztés: légzési (tachypnoe), bőr (láz, erőteljes izzadás). Renalis vesztés: centralis diabetes insipidus, nephrogen diabetes insipidus. Egyéb: ivásképtelenség, primaer hypodypsia, a centralis osmoregulatio zavara. Hypervolaemiás hypernatraemia: Emelkedett nátrium mennyiség, normális vagy fokozott víztartalom. Hypertoniás folyadék bevitele (hypertoniás sóoldat, nátrium-bikarbonát, teljes parenteralis táplálás). Fokozott mineralokortikoid hatás: iatrogén, deoxycorticosteront szekretáló mellékvese tumor, congenitalis adrenalis hyperplasia.
Osztályozás, típusok

I. hypovolaemiás hypernatraemia; II. normovolaemiás hypernatraemia; III. hypervolaemiás hypernatraemia.
Patogenezis, patomechanizmus

I. Hypernatraemiás folyadékhiány akkor alakul ki, amikor a szervezet vízvesztése relatíve meghaladja a nátrium vesztést. A leggyakoribb extrarenalis okok okok többsége megegyezik a hyponatraemiás dehydratio okaival. A súlyos volumenhiányt kisérheti mind hypo- mind hypernatraemia attól függően, hogy a vízvesztés és a nátrium vesztés milyen arányban állnak egymással, és hogy a beteg mennyi vizet ivott, mielőtt orvoshoz került. A hypernatraemia-dehydratio egyik renalis oka a kacsdiuretikumokkal történő kezelés (gátolják a nátrium reabszorpciót a nephron koncentráló szakaszán, és fokozzák a szabad víz üritését). A distalis tubulusba kerülő hypertoniás anyag osmoticus diuresis által károsíthatja a vese koncentráló képességét. A glicerin, a mannitol illetve ritkán az urea okozhat osmoticus diuresist és így hypernatraemiát. Az osmoticus diuresis kapcsán kialakuló magas nátrium koncentráció leggakoribb kiváltója valószinűleg azonban a diabeteses beteg hyperglycaemiás-hyperosmolalis comajának részeként jelentkező hyperglycaemia. Mivel insulin hiányában a glükóz nem képes átlépni a sejtmembránon, a magas vércukorszint tovább dehidrálja a sejteket. Chronicus veseelégtelenség esetén a vese koncentráló működése beszűkül, ami szintén hypernatraemiára hajlamosít. II. Ha tisztán vízhiány lép fel, a hypernatraemia a szervezet össz-nátrium tartalmának zavara nélkül alakul ki. Az extrarenalis vízvesztés, pl. az izzadás, némi nátrium vesztéshez is vezet, de mivel a verejték hypotoniás, a hypernatraemia még a súlyos hypovolaemia előtt kialakul. Isolált vízhiány jelentkezik centralis vagy nephrogen diabetes insipidusban. A centralis diabetes insipidusban zavart az ADH termelés vagy felszabadulás. Mind a centralis, mind a nephrogén diabetes insipidusban a beteg képtelen koncentrált vizeletet előállítani. Mivel a szomjazási mechanizmus ép, a centralis típusban csak akkor lép fel súlyos hypernatraemia, ha a vízfelvétel akadályozott. A koncentrálási képesség jól reagál exogén ADH-ra. A nephrogén formában megfelelő ADH ellenére sem képes a vese koncentrálni. A szomjúságérzés a megfelelő vízmennyiség bevitelével képes megakadályozni a súlyos hypernatraemiát, de exogén ADH-ra nem reagál. Esszenciális hypernatraemia azaz primer hypodypsia agykárosodott gyermekekben, vagy chronicus betegségben szenvedő idősekben alakul ki. Jellemző a szomjúságérzékelő mechanizmus, és az ozmotikus ingerre bekövetkező ADH elválasztás működészavara. III. A hypernatraemia társulhat hypervolaemiához, ilyenkor jelentős a nátrium bevitel, melyet csak korlátozott vízbevitel kisér. Cardiopulmonalis resustitatio alatt vagy lactatacidosisban adott nagy mennyiségű nátrium-bikarbonát oldat adása is kiválthatja. A hypernatraemia hátterében állhat még hypertoniás sóoldat infusioja vagy hyperalimentatio is. A magas nátrium koncentráció különösen gyakori idősebb korban. Okai között szerepel a korlátozott vízhezjutás, károsodott szomjúságérzés, beszűkült renalis koncentrálási kapacitás, fokozott perspiratio insensibilis.
Anyagcsere- és táplálkozási betegségek
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Császár Albert
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Országos Gyógyintézeti Központ, Belgyógyászati Osztály
Szerző:

Dr. Mező Izabella

Diagnosztika

Tünetek

Vezető tünet a szomjúság, dehydratio esetén orthostaticus hypotonia és oliguria, súlyos hyperosmolaris állapotban hyperthermia, delírium, fokozott neuromuscularis ingerlékenység, görcsök és coma.
Általános vizsgálatok

Szérum nátrium koncentráció emelkedik, a vizelet osmolalitása (400 mosmol/kg feletti, vagy 250 mosmol/kg alatti).
Célzott vizsgálatok

Folyadékmegszorítással a polyuriás állapotokat el tudjuk különíteni, de csak szoros monitorozás mellett ( szérum nátrium, kálium, szérum és vizelet osmolalitas, a test összfolyadékának meghatározása), a hypernatraemiát kiváltó kórokok vizsgálata, l. etiológia, pathogenesis, pathomechanismus.

Rizikófaktorok

L. etiológia, pathogenesis, pathomechanismus.
Szövődmények

Halálhoz vezethet.
Epidemiológia

A hypernatraemia ritkább, mint a hyponatraemia, a heveny állapotok miatt kórházba került betegek között 1% alatti a gyakorisága, ugyanakkor a felnőtt betegek legsúlyosabb elektrolitzavarai közé tartozik, a halálozás 40-60% közötti.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Kiváltó tényezők kerülése.
Gyógyszeres kezelés

Alapbetegség kezelése, valamint volumen és ionkoncentráció ren- dezése. I. isotoniás sóoldattal kezdjük a korrekciót, majd 0,45%-os sóoldattal kell folytatni. II. vízfogyasztás vagy 5%-os dextróz oldat és víz parenteralis adása, GFR csökkenése esetén diuretikumok adásával fokozható a nátrium ürítés, exogén ADH. III. 5%-os dextróz oldat és kacsdiuretikum adása, súlyos veseelégtelenségben haemodialysis.
A kezelés komplikációi

Hyperglycaemiás-hyperosmolalis comában a vércukorszint gyors csökkentése esetén agyoedema alakulhat ki.

Terápiás célkitűzés

Alapbetegség kezelése, kiváltó tényezők kerülése.
A terápia sikertelenségének lehetséges okai

Túl gyors korrekció.
Prognózis

Halálhoz vezethet.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

M. Beers-R. Berkow: MSD orvosi kézikönyv; W. F. Ganong: Az orvosi élettan alapjai; Magyar I.-Petrányi I.: A belgyógyászat alapvonalai ; L. M. Tierney-Jr. S. J. McPhee-M. A. Papadakis: Korszerű orvosi diagnosztika és terápia.