Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 22. vasárnap Előd


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Hyponatraemia
 
A betegség meghatározása

A szérum nátrium koncentrációjának csökkenése 136 mmol/l alá.
Osztályozás, típusok

I. isotoniás hyponatraemia; II. hypotoniás hyponatraemia: hypovolaemiás; normovolaemiás; hypervolaemiás, III. hypertoniás hyponatremia. Isotonias hyponatraemia: hyperproteinaemia, hyperlipidaemia. Hypotonias hyponatreamia: Hypovolaemiás: extrarenalis sóvesztés: dehydratio, hasmenés, hányás; renalis sóvesztés: diuretikumok, ACE-inhibitorok, nephropathiák, mineralokortikoid hiány, cerebralis nátriumvesztő syndroma. Normovolaemiás: SIADH (a részben vagy egészében kórosan fokozott ADH hatás következménye). Hypervolaemiás. -oedema képződés: pangásos szívelégtelenség, májbetegség, nephrosis syndroma, súlyos veseelégtelenség. Hypertonias hyponatreamia: Hyperglycaemia; mannitol, sorbitol, glycerin adása; röntgen kontrasztanyagok.
Patogenezis, patomechanizmus

I. Hyperlipidaemiában és hyperproteinaemiában a lipidek ( chylomicron és triglyceridek) és a protein - megnövekedett koncentrációjuk miatt - aránytalanul nagy mennyiséget képviselnek a plazmavolumenben. A plazma osmolalitas normális marad, mert értékét a lipidek és a proteinek nem befolyásolják. A következményes vízvolumen-csökkenés miatt a nátrium koncentrációja a teljes plazmatérfogatban kisebb. A plazmavízben azonban normális marad, ezért ez pseudohyponatraemiát okoz. II/a. A hyponatraemia renalis vagy extrarenalis volumenveszteség miatt jön létre. A szervezet össznátrium tartalma csökken. Megnő az ADH szekréciója, hogy fenntartsa az intravascularis volument, és szabadvíz reabszorbeálódik. Az intravascularis volumen visszaállításának követelménye fontosabb, mint az osmolalitas fenntartásának szükségessége. II/b. SIADH (syndroma inappropriate ADH - túlzott ADH elválasztással járó betegség) a központi idegrendszer (fejsérülés, stroke, SAV, hydrocephalus, központi idegrendszeri tu.-k, encephalitis, Guillain-Barré syndroma, meningitis, acut psychosis, acut intermittáló porphyria) vagy a tüdő (tbc, bacterialis pneumonia, aspergillosis, bronchiectasia, tüdőtumorok, pozitív nyomású lélegeztetés) működésére ható tényezők eredményeként alakul ki. Ezen kívül bizonyos daganatok (kissejtes tüdőcarcinoma, pancreas-, prostata tu., vesesejtes carcinoma, colon adenocc., thymoma, osteosarcoma, malignus lymphoma, leukaemia) termelnek ADH-t. Az ADH szekréciót vagy hatását fokozó gyógyszerek (antidep-resszánsok, carbamazepin, cyclophosphamid, vincristin, clofibrat, neuroleptikumok, NSAID, somatostatin és analógjai) adásakor is kialakulhat SIADH. Egyéb betegségek, állapotok, illetve tényezők is vezethetnek SIADH-hoz (fájdalom, postoperatív állapot, AIDS, terhesség, hypokalae-mia, stressz). Az ADH fokozott szekréciójának következménye az extracellularis volumen növekedése, valamint a sympathicus idegrendszer és a RAS szupressziója, illetve a pitvari nátriuretikus peptid fokozott szekréciója. Emiatt nő a vizelet nátrium koncentrációja, csökken a plazma osmolalitása, hyponatraemia alakul ki. Klinikailag nem jelenik meg hypervolaemia, hypertonia vagy oedema. A postoperativ hyponatraemia oka a műtét után adott nagy mennyiségű hypotoniás folyadék, emellett a fájdalom kapcsán magas ADH szint miatt a betegek hypertoniás vizeletet ürítenek. Hyponatraemia jöhet létre hypotoniás irrigáló folyadék közvetlen felszívódása révén endometrium curettage vagy transurethralis prostataresectio során. Hypothyreosis ritkán okoz hyponatraemiát, melynek oka a víz retenció (túlzott ADH termelés). A nagy mennyiségű tiszta vizet fogyasztó mániás-depressziós betegekben a hirtelen ADH kiáramlás következtében alakul ki hyponatraemia. Psychogén polydypsia figyelhető meg psychés problémákkal küszködő betegekben, akik gyakran szednek a vízkiválasztást befolyásoló gyógyszereket. Hasonló módon a nátriumot nagyon kis mennyiségben tartalmazó sör túlzott fogyasztása hyponatraemiát okozhat cirrhosisos betegekben, akikben emelkedett az ADH szint és gyakran csökkent a GFR. Idiosyncrasiás reactio alakulhat ki diuretikumokra, főleg thiazidok adását követően. Ilyenkor valószínűleg a vesén keresztüli kifejezett nátriumvesztés és vízretenció kombinációja révén alakul ki hyponatraemia. ACE-gátlóknál centralis polydypsia és fokozott ADH szekréció révén alakulhat ki hypotonias hyponatraemia. Tartós fizikai terhelés során a túlzott folyadékbevitel és a folyamatos ADH szekréció együtt okozhat hyponatraemiát. II/c. A hypervolaemiás hyponatraemia az oedémával társuló betegségek esetén fordulhat elő, pl. pangásos szívelégtelenségben, májcirrhosisban, előrehaladott vesebetegségben. A szervezet össznátrium tartalma magasabb, a baroreceptorok azonban az effektív keringő volument inadekvátnak érzékelik. ADH és aldoszteron szint emelkedés jön létre víz- és nátrium retenció mellett. III. A hypertonias hyponatraemia leggyakrabban hyperglycaemiához társulva észlelhető. A hirtelen magasra emelkedő vércukorszint hatására víz áramlik a sejtekből az extracellularis térbe, ezért csökken a szérum nátrium koncentráció. Hasonló mechanizmussal válthat ki hypertonias hyponatraemiát a hypertoniás, ozmotikusan aktív oldatok (pl. mannitol) infundálása.
Anyagcsere- és táplálkozási betegségek
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Császár Albert
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Országos Gyógyintézeti Központ, Belgyógyászati Osztály
Szerző:

Dr. Mező Izabella

Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

Hyponatraemia általában 120 mmol/l alatti szérum nátrium szint alatt okoz tüneteket.
Tünetek

Hányinger, hányás, fejfájás, görcsök, személyiségzavar, lethargia, zavartság, stupor, neuromuscularis hyperexcitabilitas, convulsiok, coma.
Általános vizsgálatok

Szérum nátrium koncentráció csökken, a plasma osmolalitas normális (280-295 mosmol/kg), alacsony (280 mosmol/kg alatt) vagy magas (295 mosmol/kg felett), a vizelet nátrium koncentrációja (20 maeq/l felett - renalis - vagy 10 maeq/l alatt - extrarenalis - sóvesztés).
Célzott vizsgálatok

A hyponatraemiát kiváltó kórokok vizsgálata, l. etiológia, pathogenesis, pathomechanismus.

Epidemiológia

A leggyakoribb elektrolit rendellenesség a kórházban fekvő betegek körében, kb. 2%-ban fordul elő
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Kiváltó tényezők kerülése.
Gyógyszeres kezelés

I. pseudohyponatraemia, speciális kezelést nem igényel. II/a. a volumenveszteséget isotonias vagy feles sóoldattal illetve Ringer-lactat infusioval pótoljuk, ha corticosteroid hiány gyanúja vetődik fel, indokolt a corticosteroidok empírikus használata. II/b. panaszokat okozó hyponatraemia: hypertoniás sóoldat és furosemid együttes adása, tünetmentes hyponatraemia: vízmegszorítás, fiziológiás sóoldat adása, demeclocyclin (anti-ADH hatás a distalis vesetubulusokban), fludrocortison. II/c. vízmegszorítás, diuretikumok, hypertoniás sóoldat adása. III. a kiváltó kórok kezelése. A kezelés komplikációi: Túl gyors korrekció esetén centralis pontin myelinosis alakulhat ki (néhány nap vagy hét alatt az arc alsó részét és a nyelvet érintő gyengeség, valamint tetraparesis fejlődhet ki, hátrafelé terjedve locked-in syndromához vezethet, melyre jellemző, hogy a beteg éber és érez, de a generalizált paralysis miatt nem képes kommunikálni, kivéve az akaratlagos szemmozgásokat). Vízmérgezés következhet be akkor, amikor exogén ADH adása után nem csökkentjük a vízbevitelt, vagy amikor az endogén ADH szekréció nem osmoticus ingerre adott válaszként, hanem pl. sebészi trauma következtében fokozódik (az átlagos osmoticus terhelés exkréciója során a vízdiuresisben produkálható maximális vizeletmennyiség kb. 16 ml/perc; ha a szervezet vízfelvétele gyorsabb ennél, akkor a hypotoniás ECF-ből a sejtekbe beáramló víz miatt a sejtek duzzanata olyan nagyfokúvá válhat, hogy vízmérgezés tünetei fejlődnek ki: az agy sejtjeinek megduzzadása izomrángásokat, illetve comát okoz, végül halálhoz vezet).

Terápiás célkitűzés

Profilaxis, alapbetegség kezelése, kiváltó tényezők kerülése.
A terápia sikertelenségének lehetséges okai

Túl gyors korrekció.
Prognózis

Halálhoz vezethet.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

M. Beers-R. Berkow: MSD orvosi kézikönyv; W. F. Ganong: Az orvosi élettan alapjai; Magyar I.-Petrányi I.: A belgyógyászat alapvonalai ; L. M. Tierney-Jr. S. J. McPhee- M. A. Papadakis: Korszerű orvosi diagnosztika és terápia.