Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 22. vasárnap Előd


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Hypokalaemia
 
A betegség meghatározása

A szérum kálium koncentrációja 3,5 mmol/l alatti.
Osztályozás, típusok

Csökkent bevitel; kálium bevándorlása a sejtekbe: fokozott insulin elválasztás, étkezést követően, alkalosis, trauma, hyperthyreosis (béta adrenerg stimuláció révén), öröklődő periodikus hypokalaemia (paralysissel); renalis kálium vesztés: fokozott aldoszteron (mineralokortikoid) hatás, primaer hyperaldosteronismus, secunder hyperaldosteronismus (dehydratio, szívelégtelenség), renovascularis hypertonia, ectopiás ACTH termelő daganat, Bartter-syndroma, Cushing-syndroma, édesgyökér (gliciretinsav), renin termelő daganat, a steroid metabolizmus veleszületett zavara (pl. adrenogenitalis syndroma); fokozott áramlás a distalis nephronban: vízhajtók (furosemid, thiazidok), sóvesztő nephropathia; hypomagnesaemia; carbenicillin (dinatrium-penicillin, nagy adagban okoz elektrolitzavart; hypokalaemiát, hypernatraemiát ); renalis tubularis acidosis (I. vagy II. típus); Fanconi-syndroma; interstitialis nephritis; metabolikus alkalosis; a distalis nephron veleszületett zavara: Liddle-syndroma. Extrarenalis káliumvesztés: hányás, hasmenés, hashajtó abusus, adenoma villosum, Zollinger-Ellison- syndroma.
Patogenezis, patomechanizmus

A szervezet összkálium tartalma 50 maeq/kg, melynek több mint 95%-a intracellularis. A szérum kálium koncentrációját két fő szabályozó mechanizmus (a kálium intra- és extracellularis tér közötti elmozdulása és a vesén keresztüli kálium kiválasztás) szűk határok között tartja. Minden 1 maeq/l-es csökkenés 4 maeq/l-nél kisebb szérum kálium koncentráció esetén 4-5 maeq/kg-nyi káliumhiányra utal. Hypokalaemia jöhet létre abban az esetben, ha kálium vándorol kívülről a sejtekbe, azaz extrarenalis káliumvesztéskor (vagy elégtelen kálium bevitelkor), vagy vesén keresztül történő káliumvesztéskor. Glükóz jelenlétében az insulin serkenti a sejtek kálium felvételét. Adrenerg b stimuláció ugyancsak elősegíti, míg a stimuláció gátolja azt. Az összes fenti tényező átmeneti hatású. Önkorlátozó hypokalaemia jön létre traumás betegek 50-60 %-ban, valószínűleg a fokozott adrenalin felszabadulással összefüggésben. Az excesszív béta stimuláció következtében alakul ki néha súlyos hypokalaemia hyperthyreosisos betegekben. A periodicus hypokalaemias paralysis ritka, autosomalis domináns módon öröklődő kórkép, melynek jellemzője a periódikusan jelentkező hypokalaemia. Ennek feltételezett oka az ion gyors és kóros intracellularis felvétele. Gyakran a roham változó mértékű paralysissel társul. Jellegzetes kiváltó tényező a szénhidrátban gazdag táplálék fogyasztása vagy megerőltető fizikai munka, de leírtak olyan variánst is, ahol a rohamok a fenti provokáló tényezők nélkül léptek fel. A szervezet kálium tartalmának legfontosabb szabályozója az aldoszteron, amely a distalis vesetubulusokon keresztüli szekréciót fokozva növeli a kálium kiválasztást a vizeletben. Extrarenalis folyadékvesztés esetén a vizelet kálium koncentrációja alacsony (kevesebb, mint 20 maeq/l), míg vizelettel történő vesztéskor (pl. túlzott mineralokortikoid hatás, Bartter syndroma /ritka, ismeretlen etiológiájú kórkép, renalis kálium- és nátriumvesztés, a renin és aldoszteron túltermelése, valamint normotensio jellemzi/) túlságosan magas (40 maeq/l feletti). Édesgyökér fogyasztása hypokalaemiát okoz a cortisolt inaktiváló 11-béta-hidroxiszteroid-dehidrogenáz gátlása révén. Ilyenkor a cortisol nem bomlik le, aldoszteron receptorhoz kötődve aldoszteronszerű hatásokat vált ki. A vizelettel történő fokozott kálium ürítés hátterében számos öröklődő vagy szerzett tubularis betegség állhat. Ilyen a renalis tubularis acidosis, vagy a ritka, fokozott kálium, glükóz, foszfát, húgysav és aminosav ürítéssel járó Fanconi-syndroma. A Liddle syndroma ritka, autosomalis dominans módon öröklődő kórkép, mely súlyos hypertensioval és hypokalaemiával jár. A syndroma kiváltója a distalis tubulusban zajló korlátlan nátrium visszaszívódás, oka pedig az epithelialis nátrium csatorna alegységeit kódoló gének mutációjának valamelyike. Az indokolatlanul magas nátrium reabszorpció vezet hypertoniához és renalis kálumvesztéshez.
Anyagcsere- és táplálkozási betegségek
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Császár Albert
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Országos Gyógyintézeti Központ, Belgyógyászati Osztály
Szerző:

Dr. Mező Izabella

Diagnosztika

Tünetek

A súlyos hypokalaemia (plasma kálimszint 3 mmol/l alatti) izomgyengeséget vált ki, ami bénuláshoz és légzési elégtelenséghez vezethet. Jellemző tünet az izomgörcs, a fasciculatio, a paralyticus ileus, a hypoventilatio, a hypotensio, a tetania és a rhabdomyolysis. Simaizom érintettség obstipatiot és ileust okozhat. A tartósan alacsony káliumszint károsítja a vese koncentráló képességét, így polyuriához és másodlagos polydypsiához vezet. Amíg a szérum káliumszint 3 mmol/l feletti, a cardialis hatás rendszerint minimális. Digitálisz szedése esetén enyhe hypokalaemia is vezetési zavarral járhat.
Általános vizsgálatok

A szérum kálium koncentráció csökken, az EKG-n a T-hullámok el-laposodnak és kiszélesednek, az U-hullám kifejezetté válik, kamrai extrasystolék jelennek meg, az ST szakasz süllyed.
Célzott vizsgálatok

A hypokalaemiát kiváltó kórokok vizsgálata, l. etiológia, pathogenesis, pathomechanismus

Rizikófaktorok

L. etiológia, pathogenesis, pathomechanismus.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Kiváltó tényezők kerülése.
Gyógyszeres kezelés

Alapbetegség kezelése, káliumpótlás, per os, illetve súlyos káliumhiány esetén parenteralisan (a beadandó oldat koncentrációja ne haladja meg a 40 maeq/l-t, sebessége pedis a 40 maeq/l/h-t), hypomagnesaemia rendezése.
A kezelés komplikációi

Hyperkalaemia és/vagy szívmegállás gyors korrekció esetén.

Terápiás célkitűzés

Profilaxis, alapbetegség kezelése, kiváltó tényezők kerülése.
A terápia sikertelenségének lehetséges okai

Túl gyors korrekció.
Prognózis

Jó.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

M. Beers-R. Berkow: MSD orvosi kézikönyv; W. F. Ganong: Az orvosi élettan alapjai; Magyar I.-Petrányi I.: A belgyógyászat alapvonalai ; L. M. Tierney-Jr. S. J. McPhee-M. A. Papadakis: Korszerű orvosi diagnosztika és terápia.