Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 22. vasárnap Előd


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Metabolikus acidosis
 
A betegség meghatározása

Olyan állapot, melyben az artériás pH alacsony, a plasma bikarbonát koncentráció csökken, a rendszerint kialakuló kompenzatórikus alveoláris hiperventilláció következtében a PCO2 is alacsony.
Etiológia

Metabolicus acidosis akkor lép fel, amikor a szervezetben a savekvivalens anyagok felszaporodásával járó folyamatok indulnak be. Ha a savterhelés meghaladja a légzési kapacitást, acidosis (artériás pH 7,35 alatt van) alakul ki. Oka lehet megnövekvő savtermelés, vagy exogén sav bejutása a szervezetbe. A vegyhatás nagyobb eltéréseinek kivédésére a szervezetben elhárító mechanizmusok működnek: első lépcső: pufferrendszerek (legfontosabb a bikarbonát), második lépcső: légzés, harmadik lépcső: metabolikus kompenzáció a vese révén. Kiszélesedett anionréssel járó matabolicus acidosis okai: Ketoacidosis (diabeteses, idült alkoholizmus okozta); lactatacidosis; veseelégtelenség; intoxikáció (etilén- glikol, metanol, paraldehid, szalicilátok). Normális anionréssel járó matabolicus acidosis okai: Gastrointestinalis alkálivesztés (hasmenés, ileostoma, colostoma); renalis tubularis acidosis (I.,II. és IV. típus); interstitialis vesebetegség; ureterosigmoidostoma, ureteroilealis anastomosis; acetazolamid kezelés; ammónium- klorid bejutása a szervezetbe.
Osztályozás, típusok

Felosztás az anionrés alapján történik. Az anionrés a plazma fő kationja (nátrium) és fő anionjainak (klorid és bikarbonát) összegének a különbsége mmol/l-ben kifejezve.
Patogenezis, patomechanizmus

Diabeteses ketoacidosisban az insulinhiány és a magas glucagonszint következtében a máj ketosavakat termel. Ezek felelőssek mind az acidosisért, mind a nem mérhető anionok felszaporodásáért. A ketoacidosis idült alkoholizmusban és táplálkozási elégtelenségben is gyakori, részben a kis mennyiségű szénhidrát, részben az alkohol glükoneogenezist gátló hatása miatt. A kiszélesedett anionréssel járó metabolicus acidosis másik gyakori oka a lactatacidosis, melyet a piruvát anaerob metabolizmusa okoz. Kis mennyiségű tejsav a glükóz normális glükolízise során is keletkezik. Ha azonban fokozódik a tejsav termelés, vagy csökken a felhasználás, a laktát felhalmozódhat. A shockban kialakuló szöveti hypoperfusio a laktát termelés növekedéséhez és a felhasználás csökkenéséhez vezet. Ez a lactatacidosis leggyakoribb oka. A lactatacidosis a máj perfusios elégtelenség miatt bekövetkező működészavarának vagy a májsejtek károsodásának is lehet a következménye, mivel ilyenkor csökken a laktát visszaalakítása glükózzá. Hasonló mechanizmussal válthat ki tejsav felszaporodást az alkoholizmus is. Lactatacidosis jelenhet meg még malignus betegségekben, diabetes mellitusban, AIDS-ben, de a folyamat lehet idiopathiás. Az anionrés növekedésével járó metabolicus acidosis hátterében olykor veseelégtelenség áll. A veseműködés romlásával különböző anyagok szaporodnak fel a szérumban (foszfátok, szulfátok, húgysav, hippurat). Mivel bizonyos mértékű uraemia néha más típusú, az anionrés kiszélesedésével járó metabolicus acidosisban is előfordul, ez utóbbi esetben csak akkor szabad veseelégtelenséget feltételezni, ha más okokat már kizártunk. Különbözó szerek túladagolásakor is kialakulhat megnövekvő anionréssel társuló metabolicus acidosis. Szalicilát, metanol vagy etilénglikol mérgezésben a normális intermedier anyagcsere károsodása és az exogén szerves anionok felszaporodása váltja ki a metabolicus acidosist. Amennyiben az acidosis normális anionréssel jár, a renalis hidrogénion exkréció beszűkülésének gyanúja merül fel. Utóbbi hátterében állhat intrinsic vesebetegség, pl. renalis tubularis acidosis (RTA) vagy interstitialis nephropathia, de kialakulhat extrarenalis bikarbonát és folyadékterhelés következtében is. Renalis tubularis acidosisban valamelyik bikarbonát reabszorpciós mechanizmus, vagy a hidrogénion szekréció károsodik, vagy mindkettő. A proximális RTA (2. típusú, bikarbonátvesztő RTA) hátterében a proximális tubulusok bikarbonát reabszorpciós képességének zavara áll. A distalis RTA (1. vagy klasszikus típus) oka a distalis nephron acidifikációs zavara. Létezik elsődleges formája is, de gyakoribb a szerzett betegség. Kialakulhat sarlósejtes anaemia, hypercalcaemia, valamint amphotericin B, toluen (ragasztó vagy festékszipózás révén) vagy lítium intoxikáció következtében. A felnőttkorban leggyakoribb forma a hiporeninémiás hyperaldoszterinizmus ( 4. típusú RTA). Sokszor társul diabetes mellitushoz és interstitialis vesebetegséghez. RTA léphet fel tubulointerstitialis károsodásban is, aminek analgetikum nephropathia, chronicus pyelonephritis és obstructiv uropathia lehet az oka. Károsodhat a renalis savkiürítés acut vagy chronicus veseelégtelenségben is, így normális anionréssel járó metabolicus acidosis néha pusztán a veseelégtelenség következtében is felléphet. Extrarenalis bikarbonát és volumenvesztés elsősorban a gyomor-bél rendszeren keresztül jöhet létre. A jelentős hasmenés, a colon villosus adenomája, epe, pancreas vagy bélnedv drainage következtében fellépő excesszív gastrointestinalis folyadékvesztés metabolicus acidosishoz vezethet, különösen egyidejű veseelégtelenség esetén. A húgyúti rendszer anastomosisaiban, pl. ureterosigmoidostomia esetén, a vizelet kloridionja a colonban bikarbonátra cserélődik, az ammonium pedig felszívódik. A chronicus húgyúti infectiok és a sigmakacs tumorainak veszélye miatt ureterosigmoidostomát ritkán készítenek. Az ureteroileostomában vagy az orthotop hólyagrekonstrukcióban sokkal ritkábban fordul elő metabolicus acidosis, különösen akkor, ha a veseműködés megtartott. Ha azonban az anastomosis-kacs vagy a hólyag dysfunctioja következtében vizeletretentio lép fel, metabolicus acidosis alakulhat ki.
Anyagcsere- és táplálkozási betegségek
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Császár Albert
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Országos Gyógyintézeti Központ, Belgyógyászati Osztály
Szerző:

Dr. Mező Izabella

Diagnosztika

Tünetek

Az alapbetegség tünetei a metabolicus acidosis tüneteit részben elfedi, annak tünetei- től nehéz elkülöníteni: hányinger, hányás, fáradtság, fokozott ventilláció, Kussmaul-légzés, romló myocardialis kontraktilitás, katekolaminokkal szembeni érzékenység csökkenés, mely keringés összeomláshoz vezethet, mélyülő tudatzavar.
Általános vizsgálatok

Artériás pH 7,35, a bikarbonát 21 maeq/l alatt van; amennyiben a tüdő nem beteg, a respiratórikus kompenzáció következtében a PCO2 40 Hgmm alá csökken, ha a veseműködés ép, a vizelet pH akár 5,5-ig csökkenhet, mivel gyakori a hypovolaemia gyakori az enyhe azotaemia.

Differenciáldiagnosztika

Diabeteses ketoacidosisban hyperglycaemia és ketonaemia mutatható ki. Etilénglikol mérgezés esetén a vizeletben oxalát kristályok jelennek meg. Az etilén- glikol és metanolmérgezésben igen nagy az anionrés, és mindkét anyag szérumszintje mérhető. Szalicilátmérgezésben a bevétel után közvetlenül respiratios alkalosis lép fel, később viszont metabolicus acidosis veszi át a helyét. A szalicilátszint meghatározható.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Megelőzés.
Gyógyszeres kezelés

Ha anorganikus sav okozza az állapotot, bikarbonát adása indokolt, organikus sav felszaporodása esetén ez a kezelés egyértelműen nem elfogadott. 8,4 %-s (1 mólos) vagy 4,2 %-s (fél mólos) nátrium-bikarbonáttal történik a pótlás. A szükséges mennyiség a mólos oldatból ml-ben = BE (báziseltérés) x testtömegkilogram x 0,3. Az alapbetegséget kezeljük, a kiváltó okot megszűntetjük. etilénglikol és metanol mérgezésben iv etilalkohol a célzott therapia. Súlyos mérgezésben vagy veseelégtelenségben haemodialysisre lehet szükség.

Terápiás célkitűzés

Alapbetegség kezelése.
Prognózis

Az alapbetegségtől függ, valamint az acidosis súlyosságától illetve a társbetegségektől.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

M. Beers, R. Berkow: MSD orvosi kézikönyv; Magyar I.-Petrányi I.: A belgyógyászat alapvonalai; L. Tierney-S. McPhee-M. Papadakis: Korszerű orvosi diagnosztika és terápia.