Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 14. csütörtök Szilárda


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Metabolikus alkalosis
 
A betegség meghatározása

Magasabb artériás pH-val, emelkedett plasma bikarbonát koncentrációval járó állapot, amihez rendszerint alveoláris hipoventilláció és következményesen emelkedett PCO2 társul.
Etiológia

Metabolicus alkalosist nettó savvesztés vagy alkáli felhalmozódás okoz. Amennyiben az alkalosis meghaladja a vérnek a pH változást pufferoló képességét, alkalaemia (artériás pH 7,45 felett van) alakul ki.
Osztályozás, típusok

Klórérzékeny (sóra reagáló, l. a therápiánál): hányás vagy nasogastricus drainage; titokban szedett nagy mennyiségű hashajtó; diuretikumok; posthypercapniás állapot. Klórrezisztens (sóra nem reagáló, l. a terápiánál): súlyos magnézium- vagy káliumhiány; diuretikumok (tiazidok, kacsdiuretikumok); hypermineralocorticalismus (Cushing-syndroma, primer aldosteronismus, arteria renalis; stenosis); gliciretinsav (édesgyökér, rágódohány); öröklődő betegségek (Bartter-syndroma, Gitelman-syndroma).
Patogenezis, patomechanizmus

Az extracelluláris tér nettó savvesztését váltja ki, ha progresszív hányás vagy gyomorszívás miatt savtartalmú gyomornedv ürül, ha a vizelettel vagy a széklettel nagy mennyiségű sav távozik a szervezetből, vagy ha a hidrogénionok a sejtekbe áramlanak. Bázis felhalmozódást okozhat, főleg veseelégtelenségben vagy súlyos hypovolaemiában, az acutan vagy chronicusan nagy mennyiségben alkalmazott alkáli terápia. Bármi álljon is a háttérben, a vese megpróbálja a fölös bikarbonát gyors kiválasztásával rövid idő alatt korrigálni az alkalosist. Ahhoz, hogy metabolicus alkalosis alakuljon ki, a renalis bikarbonát kiválasztást gátló tényezőknek is jelen kell lennie. A bikarbonát infusio is képes metabolicus alkalosist kiváltani, de csak akkor, ha vagy túl gyors az infusio, vagy nagy mennyiségű bikarbonát kerül a szervezetbe. Complex reanimatio során a nátrium-bikarbonát adását követően szokott kialakulni. Metabolicus alkalosist kiválthat tartósan adott fölös alkáli is. A tej-alkáli syndromát a hosszú ideig alkalmazott nagy mennyiségű kálcium-karbonát okozza. Ha nem történt nagy mennyiségű alkáli bevitel, a metabolicus alkalosis a renalis bikarbonát ürítés zavarát jelenti. Ez legtöbbször hypovolaemiában, káliumhiányban és/vagy túlzott mineralokortikoid hatás alatt fordul elő. A metabolicus alkalosis leggyakoribb oka az extracelluláris hypovolaemia. A volumenhiány (vagy klorid depléció) következménye renin, illetve aldoszteron szekréció, ami a distalis tubulusokban jelentős nátrium reabszorpciót okoz. Mindez másodlagos hidrogénion és kálium veszteséghez vezet, ami fenntartja vagy tovább rontja az alkalosist. A gyomorszonda útján vagy tartós hányás során kiürülő sósav a nettó savvesztés miatt eleinte metabolicus alkalosist okoz, amit a társuló klór (és volumen) veszteség és a kifejlődő hypokalaemia tart fenn. A metabolicus alkalosis túlzott hashajtó szedés következménye is lehet azáltal, hogy a gyomor-bél rendszeren keresztül ilyenkor sav- és volumenvesztés történik. Amennyiben a hypoventillatio (hypercapnia) néhány napnál tovább tart, a vese a respiratios alkalosisra bikarbonát retencióval reagál. Ha az-után a hypercapnia gyorsan megszűnik, legtöbbször mechanikus lélegeztetés hatására, metabolicus alkalosis alakul ki (posthypercapniás metabolicus alkalosis). A húgyhajtók gyakran vezetnek mind klórszenzitív, mind klórrezisztens állapothoz. E szerek az extracelluláris tér kontrakcióját és ezáltal a mineralokortikoidok fokozott szekrécióját okozzák; ezek mindegyike jól reagál klorid- (és volumen-) pótlásra. A tartós diuretikum kezelés ugyanakkor a jelentős renalis klorid-vesztés és társuló kálium-hiány miatt kloridra rezisztens állapothoz is vezethet. A klorid-rezisztens metabolicus alkalosist funkcionálisan klorid- (és volumen-) pótlásra nem javuló alkalosisként definiálhatjuk. A kifejezett magnézium- és kálium-hiány a vesében fokozott hidrogénion ürítéshez és következményes alkalosishoz vezet, mely addig nem reagál a volumenpótlásra, amíg az elekrolitzavart nem rendeztük. Tartósan fokozott mellékvese szteroid hatás mellett az alkalosis oka a mineralokortikoid által kiváltott nátrium reabszorpció a distalis tubulusokban. A distalis tubulusokban végbemenő nátrium visszaszívás az extracelluláris tér expanziójához, valamint tartós kálium és hidrogénion szekrécióhoz vezet. A fokozott mineralokortikoid hatás hátterében pimer hiperaldoszteronizmus, Cushing-betegség vagy Cushing-syndroma, renintermelő tumor, arteria renalis szűkület vagy a mellékvese veleszületett enzimzavara állhat. A gliciretinsav gátolja a kortizol enzimatikus lebomlását a kevésbé aktív metabolitokra. Mivel a kortizolnak intrinsic mineralokortikoid hatása is van, a gliciretinsavat tartalmazó anyagok szervezetbe jutása hipermineralokortikalizmust utánozhat. A Bartter- és Gitelman-syndroma is magas renin és aldoszteron szinttel, hypokalaemiával és metabolicus alkalosissal társulnak.
Anyagcsere- és táplálkozási betegségek
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Császár Albert
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Országos Gyógyintézeti Központ, Belgyógyászati Osztály
Szerző:

Dr. Mező Izabella

Diagnosztika

Tünetek

Irritabilitás, neuromuscularis hyperexcitabilitas, aminek valószínű oka az oxihemoglobin disszociációs görbéjének átmeneti balra tolódása miatti hypoxia; az alkalosis következménye változatlan szérum összkálcium szint mellett az ionizált kálcium fokozott fehérje kötődése, mely következtéban annyira csökkenhet az ionizált kálcium szintje, hogy tetániát provokálhat; mivel gyakori a hypokalaemia, ennek tünetei is megjelenhetnek (izomgyengeség, görcsök, ileus, polyuria).
Általános vizsgálatok

Artériás pH 7,45, a bikarbonát 40 maeq/l felett van; az artériás PCO2 emelkedett, a szérum kálium és klorid csökken, az anionrés nő.

Differenciáldiagnosztika

L. pathogenesis.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Megelőzés.
Gyógyszeres kezelés

Klórérzékeny metabolikus alkalosisnál: per os vagy iv fiziológiás sóoldat az extracellularis klorid és volumenhiány pótlására; a kiváltó okok megszűntetése;ha a károsodott pulmonalis vagy cardiovascularis status nem teszi lehetővé a megfelelő volumen depléciót, akkor acetazolamidot adhatunk (gátolja a szénsavanhidrázt); káliumhiány esetén ennek pótlása után rendeződik. Klórrezisztens metabolikus alkalosisnál: sóra nem reagáló metabolikus alkalosis esetén a kiváltó ok megszűntetése, amibe beletartozik a mineralokortikoidot termelő tumor sebészi eltávolítása is; aldoszteron hatás ACEi-kal vagy spironolaktonokkal való felfüggesztése.

Terápiás célkitűzés

Alapbetegség kezelése.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

M. Beers, R. Berkow: MSD orvosi kézikönyv; P. Karlson-W. Gerok- W. Gross: Patobiokémia; Magyar I.-Petrányi I.: A belgyógyászat alapvonalai.