Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 22. vasárnap Előd


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Respirációs acidosis
 
A betegség meghatározása

Alacsony artériás pH-val, PCO2 emelkedést okozó hypoventillatióval és rendszerint kompenzatórikus szérum-bikarbonátemelkedéssel járó állapot.
Etiológia

Respiratiós acidosis jön létre a légzôközpont depressziójában (aminek oka gyógyszer, anaesthesia, neurológiai megbetegedés vagy kóros CO2-szenzitivitás lehet), mellkasi kórállapotokban (poliomyelitis, myasthenia gravis, Guillain–Barré-szindróma, a mellkasfal tompa sérülése), a gázcserét végzô alveolaris felszín méretének jelentôs csökkenése esetén (a ventillatio/perfusio aránytalanságával jellemzett állapotokban, többek közt krónikus obstructiv tüdôbetegségekben, súlyos pneumoniában, tüdôoedemában, asthmában vagy pneumothoraxban), valamint laryngealis vagy tracheaobstructióban.
Patogenezis, patomechanizmus

A vérben lévô CO2 mennyisége a termelés és eliminálás függvénye. A CO2 termelés aszerint változik, hogy a kalória hány százaléka származik szénhidrátokból, míg az eliminációt a tüdôben az alveolaris ventillatio szabályozza. A CO2 gáz partialis nyomása közvetlenül a vérben oldott összes CO2-mennyiség függvénye. Bármilyen okból fokozódik is a CO2-termelés és ezáltal a PCO2, a megnövekvô alveolaris ventillatio gyorsan eltávolítja a felesleget. Ennek megfelelôen a csökkenô alveolaris ventillatio pulmonalis CO2-retentióhoz és következményes respiratiós acidosishoz vezet. A respiratiós acidosis gyakran szövôdik neurológiai elváltozásokkal. Ezeket a liquor vagy az agy intracellularis acidosisa, a társuló hypoxia vagy a metabolicus alkalosis válthatja ki.
Anyagcsere- és táplálkozási betegségek
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Császár Albert
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Országos Gyógyintézeti Központ, Belgyógyászati Osztály
Szerző:

Dr. Mező Izabella

Diagnosztika

Tünetek

Metabolicus encephalopathia fejfájással, a stuporig, comáig mélyülô zavartság, asterixis (flapping tremor), multifocalis myoclonus, az intracranialis nyomásfokozódás következtében néha a retinavenulák tágulata és papillaoedema alakul ki (amennyiben nem következik be hypoxiás agykárosodás, az encephalopathia reverzibilis lehet).
Általános vizsgálatok

Heveny respiratiós acidosisban az alacsony pH oka a PCO2 akut emelkedése, a bikarbonát lehet normális vagy csak kissé emelkedett, amennyiben a vese kompenzáló kapacitása maximálisan működik, mint a krónikus respiratiós acidosisban tapasztalható, a pH-csökkenést a renalis bikarbonátretenció és az emelkedô szérum-bikarbonát-koncentráció tompítani képes.

Terápia

Gyógyszeres kezelés

A kiváltó pulmonalis folyamatot kell rendezni; a kifejezett hypoxiával járó esetekben gyakran van szükség asszisztált gépi lélegeztetésre (mivel ilyenkor a hypoxia a légzést kiváltó inger, a lehetô legkisebb oxigénkoncentrációt kell alkalmazni, ami elegendô ahhoz, hogy az artériás PO2-érték elfogadható tartományba emelkedjen).

Terápiás célkitűzés

Alapbetegség kezelése.
Prognózis

Az alapbetegségtôl függ.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Beers M., Berkow R. MSD orvosi kézikönyv. Magyar I., Petrányi I. A belgyógyászat alapvonalai. Tierney L., McPhee S., Papadakis M. Korszerű orvosi diagnosztika és terápia.