Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 13. szerda Luca, Otília


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Hypophosphataemia
 
A betegség meghatározása

A plasma foszfor koncentrációjának csökkenése.
Etiológia

Hypophosphataemia normális (feltöltött) foszfát raktárak esetén is létrejöhet. A szervezet foszfát raktárainak súlyos kiürülése fennállhat alacsony, normális vagy magas szérum foszfor koncentrációk mellett is. Súlyos hypophosphataemia (1 mg/dl vagy annál kevesebb) esetén a vörösvértestek csökkent 2,3difoszfoglicerát koncentrációja miatt nő a haemoglobin oxigén iránti affinitása. Ez rontja a szöveti oxidációt ezáltal a sejtanyagcserét, így a hypophosphataemia izomgyengeséget, vagy akár rhabdomyolysist is okozhat. Gyakran fordul elő súlyos hypophosphataemia alkoholistákban, egyrészt a szegényes táplálkozás miatt foszforhiány, másrészt a társuló respiratoricus alkalosis következtében. A magnéziumhiány is súlyosbíthatja a hypophosphataemiát. A hypophosphataemia hatékonyan stimulálja a vesében a D-vitamin 1-alfa-hidroxilációját aktív D-vitaminná. Különböző mesenchymális tumorokhoz társuló osteomalacia esetén ugyanakkor a D-vitamin aktivációja szuprimált a hypophosphataemia ellenére is, ami valószinűleg a foszfatonin (foszfaturiát serkentő tényező) túltermelés következménye. Csökkent felszívódás vagy bevitel: Éhezés, nem megfelelő foszfát tartalmú parenteralis táplálás, malabsorptios syndroma, vékonybél bypass, a felszívódás gátlása alumínium-hidroxiddal vagy bikarbonáttal, D-vitamin hiányos és D-vitamin rezisztens osteomalacia. Fokozott vesztés: Foszfátürítést fokozó gyógyszerek: theophyllin, diuretikumok, bronchodilatatorok, kortikoszteroidok, hyperparathyreosis (primaer vagy secundaer), hyperthyreosis, excessiv phosphaturiával járó renalis tubularis defektusok (congenitalis, monoclonalis, gammopathia, nehézfém okozta mérgezés), hypokalaemiás nephropathia, nem megfelelően beállított diabetes mellitus, alkoholizmus, hypophosphataemiás rachitis, onkogén osteomalacia. A foszfor intracellularis beáramlása (shift): Glükóz, fruktóz adagolás (átmeneti), anabolikus szteroidok, ösztrogén, oralis antikoncipiensek, respiratios alkalosis, szalicilát mérgezés. Elektrolit eltérések: Hypercalcaemia, hypomagnesaemia, metabolikus alkalosis. Jelentôs veszteséget követô nem megfelelô pótlás: Acidosissal járó diabetes mellitus, különösen agresszív therapis során, éhezést vagy tartós katabolikus állapotot követő rekonvaleszcencia, chronicus alkoholizmus, különösen a táplálás helyreállítása során, respiratios alkalosis, súlyos égést követő rekonvaleszcencia.
Patogenezis, patomechanizmus

A foszfor a szervezetben fontos szerepet játszik a csont alkotórészeként és alapvető jelentőségű a sejtek energia-szállításában és -metabolizmusában. A foszfor a testsúly 1%-t teszi ki és 80%-a a csontokban és a fogakban, kálciumhoz kötötten fordul elő. Csak 10 %-a épül be a különböző szerves vegyületekbe, és 10% kötődik fehérjékhez, zsírokhoz, szénhidrátokhoz, valamint az izom és a vér egyéb alkotóelemeihez. A szerves foszfát a fő intracellularis anion. A plazmában a foszfor főleg szervetlen formában található, nagyon kis mennyiségben (0,2%). A plazmában lévő szervetlen foszfor ugyanakkor a szervezet foszfor anyagcseréjének fő szabályozója. A plasma szervetlen foszfor koncentrációját bélből történő felszívódása, vesén keresztüli kiválasztása és az intra-és extracellularis terek közötti megoszlása határozza meg. Az aktív D-vitamin elősegíti a foszfor felszívódását a bélből. A parathormon fokozza a foszfor felszabadulását a csontból és gátolja visszaszívódását a proximális tubulusból. Ha a hiperszekréció elhúzódó, ez hypophosphataemiához és a csontbeli foszforraktárak kiürüléséhez vezet. A kálcium-anyagcsere szoros kapcsolatban áll a foszfor-anyagcserével (általában párhuzamosan változik a két anyag felszívódása, csontba épülése és csontokból történő mobilizációja).
Anyagcsere- és táplálkozási betegségek
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Császár Albert
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Országos Gyógyintézeti Központ, Belgyógyászati Osztály
Szerző:

Dr. Mező Izabella

Diagnosztika

Tünetek

Acut súlyos hypophosphataemia: haemolyticus anaemia (a vörösvérsejt rezisztencia csökkenésével), fertőzésekkel szembeni fokozott fogékonyság (a leukocyta kemotaxis károsodása miatt), pontszerű vérzések (a trombociták diszfunkciója következtében), rhabdomyolysis, encephalopathia - irritabilitással, zavartsággal, dysarthriával, görcsrohamokkal, comával- szívelégtelenség. Chronicus súlyos hypophosphataemia: étvágytalanság, izom-és csontfájdalmak, csonttörések.
Általános vizsgálatok

A szérum foszfát koncentráció alacsony (norm. 0,81-1,46 mmol/l )
Célzott vizsgálatok

Haemolyticus anaemia jelei (LDH emelkedett), rhabdomyolysis jelei (CK magas, myoglobinuria), valamint az alapbetegségből adódó eltérések.

Terápia

Gyógyszeres kezelés

A szubsztitúció során ellenőrizni kell a plazma és a vizelet foszfortartalmát. Foszfát tartalmú infusiok adásakor kontrollálni kell a vesefunkciókat és a szérum kálcium szintet. Parenteralis tápláláskor 1000 nem-fehérje eredetű kalóriához 20 mmol foszfor adása szükséges, per os foszfátpótlás (parenteralis foszfát adásakor rövid idő alatt lecsökkenhet a kálciumszint, ezért lehetőleg ezt kerüljük), a lefölözött tejben 33 mmol/l található, a nátrium- és kálium-foszfát tartalmú per os gyógyszerekből napi 0,5-1,0 g-t kell bevenni.A foszfát therapia kontraindikált hypoparathyreosisban, veseelégtelenségben, szöveti károsodás és necrosis, valamint hypercalcaemia esetén.
A kezelés komplikációi

Az egyidejű hypomagnesaemiát is rendeznünk kell.

Terápiás célkitűzés

Profilaxis.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

M. Beers-R. Berkow: MSD orvosi kézikönyv; Magyar I.-Petrányi I.: A belgyógyászat alapvonalai ; L. M. Tierney-Jr. S. J. McPhee-M. A. Papadakis: Korszerű orvosi diagnosztika és terápia.