Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 22. vasárnap Előd


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)
 
A betegség meghatározása

Az ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) az akut légzési elégtelenség speciális esete. Különböző akut tüdőkárosodások okozta légzési elégtelenség, melyre nem cardialis eredetű tüdő-oedema, légszomj és hypoxaemia jellemző.
Etiológia

Gyakran előforduló, sürgősségi ellátást igénylő állapot, a tüdőt közvetlenül vagy közvetve károsító folyamatok hozzák létre. Leggyakoribb kiváltó okok közé tartozik a polytrauma, Gram-negatív septikaemia, masszív pulmonalis infekció, gyomortartalom aspirációja, égési sérülések, zsírembolia, irritáló gázok inhalációja, akut haemorrhagiás pancreatitis. Jólehet, hogy “felnőttkorinak” nevezzük, de ez az állapot gyermekeknél is előfordulhat. A betegek anamnézisében általában nem szerepel megelőző tüdőbetegség. Az ARDS okai: Sokk: trauma, haemorrhagia, akut hypovolaemia (nagy felületű égés). Infekciók: pulmonalis, extrapulmonalis sepsis. Hematológiai: disszeminált intravascularis coagulatio, masszív vértranszfúzió. Inhaláció: irritáló gázok (NO2, NH4, Cl, foszgén), égési gázok, oxigén (FiO2 tartósan >0,5), gyomornedv aspiráció. Ingestio: paraquat, denaturált repceolaj, barbiturátok, aszpirin, hidroklorotiazid. Tüdő-embolisatio: zsír, levegő, sejtaggregátum. Metabolikus: diabeteses ketacidosis, uraemia. Egyéb: pancreatitis, magaslati (ritka) levegő, irradiációs pneumonitis, savas aspiráció (Mendelson), majdnem vízbefúlás.
Patogenezis, patomechanizmus

A tüdősérülés kezdete kevésbé ismert, az ARDS patogenezise nem tisztázott teljesen. Állatkísérletes adatok szerint a neutrophil granulocyták kulcsszerepet játszanak a gyulladásos folyamatban. A capillarisokban, interstitiumban és a légterekben aktiválódott fehérvérsejtek és thrombocyták rakódnak le, ezek különböző anyagokat: prosztaglandinokat, toxikus O2-gyököt, proteolitikus enzimeket, egyéb mediátorokat termelnek, amelyek károsítják a sejteket, elősegítik a fibrosist és megváltoztatják a bronchomotoros tónust és vazoreaktivitást. Az első exsudativ fázisban a permeábilitásfokozódás következtében magas fehérjetartalmú tüdő-oedema képződik. Ennek eredményeként az alveolus folyadékkal telik meg és atelectasiássá válik, az utóbbiban az ún. surfactant csökkenésének is szerepe van. A tüdősérülés második fázisában, a proliferatív fázisban a hám és a kötőszöveti sejtek proliferációja következik be. A harmadik fázisban kollagén rakódik le és 2—3 héten belül interstitialis fibrosis jön létre. Ezek következtében restrictiv jellegű ventilatiós zavar jön létre, csökken a tüdő-complience, pulmonalis hypertonia alakul ki, csökken a funkcionális residualis kapacitás, a ventilatio/perfusio eloszlás zavart szenved, és hypoxaemia jön létre.
Pulmonológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Mihóczy László
Professor Emeritus
DEOEC Pulmonológiai Klinika
Szerző:

Dr. Szilasi Mária
klinikaigazgató egy. docens

DEOEC Pulmonológiai Klinika
Diagnosztika

Tünetek

A kezdeti sérülés vagy betegség után 24—48 órán belül alakul ki az ARDS. Fő tünet a nehézlégzés, gyors, felületes légzéssel. Fizikális vizsgálattal belégzéskor bordaközi behúzódások, crepitatio észlelhető. Hallgatózással a tüdők felett általában apróhólyagú csengő zörejeket hallunk, a bőr cyanoticus vagy foltos lehet, ami O2-belélegeztetés hatására sem változik. A klinikai tünetek és leletek alapján három fázisra osztható a betegség lefolyása. I. stádium: A fő tünet a gyors, mély légzés, fokozódó nehézlégzés, valamint hyperventilatio ellenére kialakuló egyhe fokú hypoxaemia. II. stádium: Extrém hypoxaemia a jellemző és az általa kiváltott tünetek, cyanosis, tachycardia, vérnyomás emelkedés, fejfájás, nyugtalanság, dezorientáció, eszméletvesztés, fibrillatio, konvulziók. Fizikális vizsgálattal finom hólyagú szörtyzörejek hallhatók a tüdők felett. Metabolicus acidosis észlelhető, oliguria jelentkezik. A mellkasröntgenen kiterjedt bilateralis intraalveolaris és interstitialis infiltratumok láthatók. III. stádium: Ekkor már kialakul a globalis légzési elégtelenség. A radiológiai kép mindkét tüdőre kiterjedő nagyfoltos, konfluáló árnyékok jelennek meg, ún. “fehér tüdő” képe. A betegek többségét ebben a stádiumban elveszítjük.
Célzott vizsgálatok

A korai diagnózis csak úgy lehetséges, ha ARDS-re hajlamosító betegségekben dyspnoe jelentkezésekor gondolunk ARDS lehetőségére. Az elvégzett vérgázvizsgálat és röntgenfelvétel eredménye alapján felvetődik az ARDS gyanúja. Az ARDS diagnózisa az alábbiak alapján állítható fel: hypoxaemia (O2-refrakter), jellegzetes mellkasröntgenkép, csökkent tüdő-compliance, pulmonalis hypertensio (PAP >25 Hgmm), normális pulmonalis capillaris éknyomás (<15 Hgmm), magas proteintartalmú pulmonalis oedema. Az ARDS elsősorban a cardialis eredetű tüdő-oedemától és a tüdő-embolisatiotól különíthető el. Az anamnézis, klinikai tünetek, valamint EKG, szívultrahang, jobbszívfélkatéterezés, perfusiós tüdőszcintigráfia alapján lehetséges.

Szövődmények

Szövődményként leggyakrabban másodlagos bakteriális szuperinfekció ész-lelhető, valamint a többszörös szervrendszeri elégtelenség, valamint az invasiv életmentő beavatkozások okozta szövődmények (pl. pneumothorax) alakulhatnak ki.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Nagyon fontos a prevenció az igen magas mortalitás miatt, az időben való felismerése a betegségnek és az adekvát kezelés.
Gyógyszeres kezelés

Az ARDS kezelése tehát mindig két lényeges összetevőből áll: egyrészt oki kezelés, még pedig az ARDS-t kiváltó primer megbetegedés gyógyítása, másrészt magának az ARDS-nek a kezelése. Az ARDS-ben szenvedő beteg hypoxaemiája általában terápia-rezisztens, nasalis kanülön vagy maszkon keresztül adott O2-nel nem tartható fenn 60 Hgmm-es vagy a fölötti pO2, megpróbálható folyamatos pozitív légúti nyomást (continous positive airway pressure, CPAP) biztosító spontán légzést maszkon keresztül CPAP készülék segítségével. A gyakorlatban azonban a legtöbb beteg intubálásra és gépi lélegeztetésre szorul és a tapasztalatok alapján előnyös a nyomáskontroll és PEEP, valamint IRV alkalmazása. A respiratiós terápia különböző fázisai ARDS-ben: I. fázis: CPAP arcmaszkkal. II. fázis: Mechanikus légzéstámogatás (IPS és PEEP vagy IMV és PEEP). III. fázis: Kontrollált lélegeztetés (nyomás- vagy térfogatkontrollált) és PEEP, FiO2 <0,5, PEEP: 5—8 H2Ocm, Inspiratio: exspiratio: kb. 1:2, Frekvencia 8—15/min. Légzési térfogat (TV) 10—15 ml/kg. IV. fázis: Maximális folya-matos pozitív nyomású ventilatio, FiO2 >0,6-0,7, PEEP >15 H2Ocm, vagy Inspiratio: exspiratio: >1:1—>3:1, FiO2=1,0, Frekvencia: >15/min, és/vagy kontrollált hypercapnia. Nyomáscsökkentő eljárás az úgynevezett megengedett kontrollált hypercapnia, melynek lényege, hogy a beteget kontrollált körülmények között magas artériás széndioxidszinten lélegeztetjük, így csökkenthető a tidal volumen és ezzel párhuzamosan esik a légúti csúcsnyomás is. Fontos a beteg ún. „szárazon tartása”, azaz a pulmonalis occlusios nyomás lehetőség szerint legyen 12 Hgmm alatt, és cél a negatív napi folyadékegyensúly elérése is. Az irodalmi adatok a szteroid (glükokortikoid) adásával kapcsolatban nem egyértelműek, egyesek szerint érdemes nagy dózisban szteroidot adni, míg más cikkek szerint lényeges hatást a szteroidtól nem várhatunk. Voltak próbálkozások a vasodilatatorok alkalmazása pulmonalis hypertonia csökkentésére, ezek közül csak az inhalált prosztaciklin és nitrogénoxid bizonyult kedvező hatásúnak. A komplementinhibitorok, a surfactant és a gyökfogók alkalmazása nem váltotta be a hozzájuk fűzött reményeket. Nagy dózisú pentoxifillin (1 amp./óra) kedvező hatású lehet. Súlyos esetben ezt extracorporalis gázcserekezelés is szóba jön, a tanulmányok kedvező hatásáról számolnak be, igen költséges eljárás.

Prognózis

Súlyos ARDS-ben a megfelelő terápia mellett a túlélés aránya 50%-os. A prognózis függ az előidéző októl, a komplikáló tényezők fellépésétől, az időben indított megfelelő kezeléstől. Ha a kezelésre a betegség azonnal javul, akkor maradandó respirációs funkciózavar nem alakul ki.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Magyar P, Hutás I, Vastag E. Pulmonológia. Budapest: Medicina; 1998. Pénzes I. Aneszteziológia és intenziv terápia. Budapest: Medicina; 1998. Herjavecz I, Böszörményi Nagy Gy. Asthma bronchiale. Budapest: Springer; 1993. Az asthma bronchiale diagnosztikája és terápiája. A Pulmonológiai Szakmai Kollégium ajánlása. 2001. Rhinitis. Egyeztetett hazai állásfoglalás és ajánlás a rhinitis diagnosztikájához és kezeléséhez. 2001.

Hasznos folyóiratok

Medicina thoracalis, Háziorvosi Továbbképző Szemle, Allergológia és Klinikai Immunológia, Thorax, Eur. Resp. J. J. Allergy Clin. Immunol., Orvostovábbképző Szemle, Lege Artis Medicinae, Chest, Allergy, Am. Rev. Resp. Dis.