Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 22. vasárnap Előd


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Asbestosis
 
A betegség meghatározása

Az asbestosis diffúz interstitialis pulmonalis fibrosis, melyet a levegôben szálló azbesztrostok okoznak. Az azbesztexpozíció ezen kívül malignus mesotheliomát, bronchuscarcinomát, valamint különbözô jóindulatú pleuramegbetegedéseket idézhet elô.
Etiológia

Szerpentincsoport: Krizotil (fehérazbeszt). Amfibolcsoport: Krokidolit (kékazbeszt), amozit (barnaazbeszt), antofillit, tremolit, aktinolit. A rostok carcinoge-nitása a rosthosszúság és -átmérô arányától függ. A krizotil a legkevésbé carcinogen anyag, a pulmonalis clearance néhány hét, az amfibol azbesztrostok évtizedekig a tüdôben maradnak. A krokidolit és az amozit a csoport két legveszélyesebb tagja. A hosszú szálú tremolit szintén erôsen carcinogen.
Patogenezis, patomechanizmus

A belégzett azbesztrostokat a tüdô tisztítómechanizmusai nagyrészt eltávolítják. A tüdôszövetben maradó rostok lehetnek szabadon vagy proteinburokban. Ez utóbbiakat azbeszttesteknek nevezzük. A rostok hossza elérheti a 200 mm-t, legnagyobb részük azonban 10 mm alatti, nem minden esetben látható fénymikroszkóppal. A tüdôszövet azbesztrosttartalmának kvantitatív mérésére 1 cm3 tüdôszövetet feloldva, a benne lévô azbeszttesteket speciális szűrôn felfogják és megszámolják. A standardizált módszer szerint röntgenelváltozást okozó asbestosisban általában cm3-ként több mint 10 000, de minimális elváltozás esetén is legalább 1000 azbeszttestet találtak. Mesothelioma esetén ez a szám többnyire 50—100 között változik. Az asbestosis megjelenése az azbeszt ipari felhasználásának elterjedéséhez kapcsolódik, ami a XX. század elsô kétharmadában következett be. Szigetelôanyagként hajógyártásban, járműgyártásban, fékbetétekben és kuplungtárcsákban, erôművekben; építôiparban azbesztcementcsövekben, tetôfedô (Eternit) és padlóburkoló anyagoknál; papírgyártásnál és gumiiparban töltôanyagként; tűzállóruháknál és a II. világháború alatt még gázálarcszűrôkben is használták. Állatkísérletben az intrapleularisan adott azbeszt mesotheliomát, az intratrachealisan adott pedig bronchusadenomatosist okoz. A rostos nem azbeszt ásványok egy része is carcinogen. Patológia: Az asbestosis kiváltotta tüdôfibrosis mindenekelôtt a basalis területeken, és ezen belül is elsôsorban a pleurához közeli részeken („tüdôköpeny”) alakul ki, és a tüdôszövet szklerotizáló kishólyagú cysticus átépüléséhez vezet. Ezenkívül jellemzô a pleura parietalis megvastagodása és az ugyanitt, valamint a pleura diaphragmaticán látható pleuralis hialinosis és meszesedés.
Pulmonológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Mihóczy László
Professor Emeritus
DEOEC Pulmonológiai Klinika
Szerző:

Dr. Faragó Eszter
egyetemi docens

DEOEC Koch Róbert Zöldambulancia
Diagnosztika

Tünetek

A silicosishoz hasonlóan, a kezdet itt is tünetszegény.
Célzott vizsgálatok

A fibrosis következtében a tüdô merevvé válik és ez a tüdôvolumenek csökkenéséhez, restrictiv ventilatiós zavar kialakulásához vezet. Csökken a vitálkapacitás, a statikus compliance értéke, a funkcionális residualis kapacitás. A betegség további progresszióját obstructiv bronchitis, bronchiectasia megjelenése jelzi, majd a fibrosis miatt beszűkülô tüdôcapillaris-ágy kisvérköri nyomásemelkedést, cor pulmonale kialakulását eredményezi, mely rendszerint a betegség radiológiailag is elôrehaladott stádiumához kapcsolódik. Az inhomogén ventilatio és perfusio, a diffúziós zavar következménye az artériás oxigéntensio csökkenése, mely különösen terheléskor észlelhetô. Radiológiai kép: a tüdô alsó 2/3-án finom, szabálytalan vonalas árnyékok jelennek meg, melyek késôbb sűrűbbé, vaskosabbá válnak. Az elváltozás sűrűsége és a vonalas árnyékok vastagsága az alapja az WHO által jóváhagyott stádiumbeosztásnak. A folyamat elôrehaladtával a felsô tüdômezôk transzparensebbek lesznek. A pleura diffúzan megvastagodhat, a pleura parietalis és rekeszi részén körülírt hialinplakkok jelenhetnek meg calcificatioval. A pleuraűrben folyadék észlelhetô. A viscelaris pleura zsugorodó fibrosisa és a pleuraris adhaesiók a tüdôköpenyben a körülírt atelectasiát, az ún. szferikus atelectasiát (girland atelectasia) okozzák. Az atelectasiás területekhez vezetô ereket és hörgôket a zsugorodó pleura kötegszerűen összehúzza, e képletek összecsukódó legyezô vagy üstökösfarok képéhez hasonlíthatók. A pleuraelváltozások, valamint a kezdôdô finom vonalas fibrosis megítélését megkönnyíti a keménysugártechnika alkalmazása. Jelentôs elôrelépést jelent az azbeszt okozta tüdô- és pleuraelváltozások radiológiai diagnosztikájában a CT megjelenése, mely a fibrosis korai felismerésében és a pleura megbetegedések differenciáldiagnózisában nagy segítséget jelent.

Terápia


Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Kertai P. Megelôzô orvostan. Medicina. Magyar P., Hutás I., Vastag E. Pulmonológia. Budapest: Medicina; 1998. Mihóczy L. Pulmonológia fejezet. In: Petrányi Gy. (szerk). Belgyógyászat Tömör összefoglaló. Budapest: Medicina; 1999. Faragó E. Doktori értekezés. 1992. Faragó E., Mihóczy L., Szűk B. Pulmonológia. Debrecen: Egyetemi jegyzet; 1990.