Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2014. aug. 29. péntek Beatrix, Erna


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Tüdôembólia
 
A betegség meghatározása

A tüdő „thromboemboliás megbetegedései” fogalom azt jelzi, hogy a tüdő valamely területének vérellátása érelzáródás miatt megszűnik. Ezt létrehozhatja egy embólus, de az ellátó véredény trombózisa is. A thromboembóliás megbetegedés nem feltétlenül jelenti a tüdő infarktusát. Infarktus csupán az embolizációk aránylag kis részében (kb. 10-15 %-ban) kíséri a thrombosist, illetve az embolizációt. Nem árt, ha tudjuk, hogy a latin „infartire” igéből származó infarktus szó alatt, nem mindenki érti ugyanazt. Eredeti jelentése extravasalis vérrel és szérummal feltöltött, elzárt terület, de van olyan patológus, aki az infarktus meghatározásához a nekrózis jelenlétét is megköveteli. A radiológus akkor beszél infarktusról, ha egy elzáródott tüdőértől distalisan mutatja ki a beszűrődést. Csak „a posteriori”, az árnyék felszívódásának sebességéből következtethetünk arra, hogy haemorrhagias, vagy szövetpusztulással is járó elváltozással állunk szemben. A gyakorlati kórisme számára elegendő annak a megállapítása, hogy az infarktus szó alatt minden olyan – elsősorban a tüdő perifériáján megjelenő – elváltozást értünk, amely thromboemboliás eredetű és elzáródás következménye.
Patogenezis, patomechanizmus

A tüdőembolizáció az artéria pulmonalis valamely ágának elzáródását jelenti. Ezt ritkán zsír, vagy más szövet (decidua, csont, agyállomány) is okozhatja, általában azonban egy vérrög elakadásának a következménye. Az embolusok az esetek kétharmadában az alsó végtagok mélyvénás rendszeréből származnak, ritkábban a kismedence vénás rendszeréből, vagy a véna cava superior ellátási területéről, illetve a jobb pitvarból, vagy kamrából. Ha az embolia az artéria pulmonalis főtörzsét zárja el, akut jobb szív dilatáció és szívhalál jön létre. Ha az embólus középnagyságú eret zár el, általában infarktus keletkezése a következmény. A kisebb embolizáció gyakorlatilag mindig multiplex. Az embolus ilyenkor a véráramban szétszakad, és sörétszerűen szétszóródva, számtalan kis tüdőeret zár el. Ilyenkor gyakrabban és nagyobb mértékben érintett a jobb tüdő, mint a bal, és elsősorban az alsó lebenyek, különösen a hatos és a tizes szegmentum. Az ilyen hirtelen bekövetkező multiplex embolizáció következménye gyakran az akut cor pulmonale. Ha a tüdő keringés nagyobb területen záródik el, néhány óra alatt végzetes lehet a betegség kimenetele. Kisebb – rendszeresen ismétlődő – multiplex embolizáció vezethet krónikus cor pulmonale kifejlődéséhez. A tüdőembólia elsősorban idősebb, legyengült emberek megbetegedése. Fiatal nőknél a fogamzásgátló tabletták elterjedése óta vált nagyon gyakorivá, de régebben is előfordult terhesség alatt, vagy szülés után, kismedencei trombózisok következményeként. Gyakori az embolizáció idült szívelégtelenségben szenvedőknél, súlyos idült betegség miatt, tartósan mozdulatlanságra kényszerült betegeknél. Előfordul még elég gyakran paraneoplaziás tünetként és műtéti beavatkozások után. Elősegíti a tromboemboliás megbetegedést a vénafal sérülése, a véralvadás fokozódása, vagy a nagyvérkör vénás szárában, valamely okból lelassult vérkeringés. A keringési sebesség lassulása általában idült szívelégtelenségben jön létre, azonban önmagában nem vezet thrombus- képződéséhez, csak akkor, ha a vénák sérülésével, illetve az alvadékonyság fokozásával párosul. A vér fokozott alvadékonyságát - mint már említettük – több tényező segítheti elő. A vénafal sérülése nem csak phlebitisek következménye lehet, sokszor egészen kis traumák vagy az ér kompressziója elég ahhoz, hogy a vénafal sérüljön és tromboemboliás folyamat induljon meg. A tüdőembólus által elzárt területben – mint már említettük – az embolizációk aránylag kis százalékában infarktus keletkezik. Kialakulásának mechanizmusa nem tökéletesen ismert. Legtöbbször a közepes nagyságú artéria pulmonalis ágak záródnak el. Az okklúzió először a terület ischaemiájához vezet és valószínűleg a kapilláris permeabilitást is fokozza, aminek következtében a surfacant csökken. A felületaktív anyag csökkenése miatt az alveolaris struktúra stabilitása megváltozik. Feltehetően ez okozza – a vér megnövekedett kapilláris permeabilitással együtt – a vérnek az extravasalis térbe való kilépését. Valószínű, hogy ez a vér a brochialis artériákból, valamint anastomosisokon keresztül a pulmonális artériákból származik. Miután a bronchialis érhálózat a magas nyomású szisztémás keringés része, a magas nyomás, valamint a stabilitását vesztett alveolus rendszer egymásra hatása eredményezi, hogy a sérült falú kapilláris rendszerből a vér az alveolusokba kerül. Jelentőséggel bír ebben a mechanizmusban valószínűleg a pulmonális keringés vénás szárában létrejövő nyomásfokozódás, amit a bal kamra elégtelensége, de az embolizációnál létrejövő sokk állapot is okozhat. Az említett mechanizmus következtében az alveolaris rendszer struktúrája bomlik meg, de a hörgőrendszer ép marad, ami lehetővé teszi az infarktus területének gyakori bakteriális fertőzését, amely abseccushoz is vezethet. Az infarcerált területben nekrózis is létrejöhet.
Pulmonológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Mihóczy László
Professor Emeritus
DEOEC Pulmonológiai Klinika
Szerző:

Dr. Faragó Eszter
egyetemi docens

DEOEC Koch Róbert Zöldambulancia
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

.
Tünetek

Az embolizáció által okozott tünetek attól függenek, milyen nagy eret zár el az embólus, valamint attól, hol és hány ér elzáródása következik be. Minden tankönyv leírja a fatális embolizáció jellegzetes képét, amely műtét vagy szülés után először felkelt egyén váratlan halálát okozza. Hirtelen fellépő sápadtság, majd cianózis, eszméletvesztés, másodpercek alatt bekövetkezett halál teszi félelmetessé ezt a képet. Halálal végződhet a sokk-állapot miatt a valamivel kisebb trombus által okozott érelzáródás is néhány óra alatt. A közép – vagy kisebb ágak embolizációjának jellegzetes triásza a hirtelen fellépő szúró mellkasi fájdalom, vérköpés és a megtalálható embólus forrás (mélyvénás trombózis). Az esetek többségében a fájdalommal és vérköpéssel együtt fulladás is fellép. A tachycardia, cianosis, verejtékezés, halálfélelem, enyhe hőemelkedés, gyakori kísérő jelenség. A fájdalom a hátba, karba, vállakba, a has felső részébe sugározhat ki. Az esetek egy részében haemoptoe nélkül fejlődik ki az infarktus, és később lép fel sorozatos vérköpés. Ugyancsak később lép fel – gyakran leukocytosis kiséretében – láz, concomittáló pleuritis, néha icterus.
Általános vizsgálatok

Fizikális vizsgálattal legtöbb esetben nem észlelünk jellegzetes tünetet. Ha pleuritis csatlakozik az infarktushoz, pleuralis dörzsölést hallhatunk, nagyobb kiterjedésű elváltozásnál crepitatio, illetve kishólyagú szörcszörej hallható. A krónikusan ismétlődő - kis ereket érintő – multiplex embolizáció tünetmentes lehet, viszont hosszú fennállás alatt, a jobb szívfél megterheléséhez vezet ( tachycardia). Ha az embolizáció magas lázzal, az általános állapot nagyfokú romlásával kezdődik, gyakran nehézséget okozhat a pneumónia és az infarktus elkülönítése, különösen ha nem szívbetegről van szó, és külső embólia-forrás sem mutatható ki. Egyszerűbb a helyzet, ha az embolizáció, illetve az infarktus kezdete típusos, és később alakul ki hirtelen magas láz, leukocitózis, az általános állapot nagyfokú leromlása. Ilyenkor valószínűleg az infarktus pneumóniás szövődményével állunk szemben. Ez gyakran tüdőtályoghoz, illetve a pleura űrre való átterjedése révén, empyemához is vezethet. A hosszú időn át ismétlődő multiplex embolizációknak kitett – addig panaszmentes – betegben anginás panaszok, dyspnoe, fokozódó fáradtság jelzi a cor pulmonale chronikum kialakulását. Sokszor csak a dekompenzált cor pulmonale tünetei valószínűsítik az előzőleg már éveken át fennálló embolizációt. Ezek a dekompenzálódó tüdőnek-szívnek azok az esetei, amikor nem a légzési elégtelenség, hanem a kardiális dekompenzáció tünetei vannak az előtérben. Májmegnagyobbodás, lábszár oedemák, ascites jelennek meg. Természetesen a fennálló, már ismert cor pulmonale cronicum alatt is történhetnek újabb embolizációk, amelyek a beteg állapotának rosszabbodásához, hirtelen dekompenzációhoz vezethetnek.
Célzott vizsgálatok

A tüdő embolizáció gyakran semmilyen radiológiailag kimutatható elváltozást nem okoz még akkor sem, ha az embólia infarktus képződéséhez vezetett. Amennyiben mégis látható röntgen-eltérés, úgy az lehet kétoldali, de többnyire a jobb alsó lebenyben mutatkozik. a radiológiai képen általában pneumóniához hasonló beszűrődés, vagy kerek árnyékok jelennek meg. Nagyon ritka a kórbonctani elváltozásnak megfelelő, ékformájú radiológiai kép. Az esetek kb. egyharmadában paradox rekeszmozgás léphet fel, illetve az érintett oldalon a rerekesz magasan áll. Basalisan látható olykor horizontális csík-árnyék, és a kísérő pleuritis következtében, pleurális árnyék is. A radiológiai kép gyakran változik, az árnyékok hol az egyik, hol a másik oldalon mutatkoznak. Régebben az embolizáció gyanújának fennállásakor angiográfiát végeztek, ma gyakoribb a tüdő-szív szcintigráfiás vizsgálata. Angiográfiával az embólus helyét lehetett nagy valószínűséggel megtalálni, míg a szcintigráfia az infarcerált terület csökkent vérátátramlását mutatja ki. Mindkét módszer alkalmas infarktus képződés nélküli embolizáció kimutatására is.

Differenciáldiagnosztika

Az eddigiekből is kitűnik, hogy a tüdőembólia diagnózisa általában csak fatálisan végződő esetekben egyértelmű. A kis tüdőeret elzáró, vagy rendszeresen ismétlődő embolizációk kórismérvének a felállítása nehézségekbe ütközhet. A mellkasi fájdalom miatt – kollapszussal is szövődő esetekben – elsősorban az akut miocardialis infarktustól való elkülönítés jön szóba, annál is inkább, miután tüdő infarktusban is gyakori a bal vállba, karba sugárzó fájdalom. Differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat sok egyéb akut, súlyos tünetekkel kezdődő mellkasi, de mellkason kívüli megbetegedés is. Így a spontán pneumothorax, pneumónia, pleuritis, különböző hasi szervek, elsősorban gyomorfekély perforációja is. A fatális kimenetelűeken kívül aránylag könnyű a kórisme, ha a tüdőembolizáció, a már tárgyalt prediszponáló helyzetekben illetve betegeknél lép fel (operáció után, terhességben, stb.). Az anamnézis, valamint prediszponáló tényező hiánya esetén azonban a helyzet nem ilyen egyszerű. Az elkülönítést szolgálhatják az elektrokardiogram,a radiológiai kép,valamint a különböző laboratóriumi vizsgálatok. A tüdőembóliánál kimutatható EKG elváltozások közepesen érzékenyek, és specifikus voltuk is megkérdőjelezhető. Jellemzőnek tartják a jobbra deviáló tengelyeltéréseket, jobb Tawaraszár – blokkot, ST-sűllyedést, és a T-hullám negatívitását a praecordialis elvezetésekben. Gyakran szövődik tüdőembóliával pitvarfibrilláció. Amennyiben krónikus multiplex tüdőembolizációról van szó, úgy a jobb kamra hipertrófia jelei alakulnak ki. A már említett radiológiai jeleken kívül nagy szerepet játszhatnak az elkülönítő diagnosztikában különböző laboratóriumi vizsgálatok. Elsősorban a szérum enzim változások, valamint a fibrin és fibrindegradációs termékek alakulása. Hosszú ideig fontosnak tartották az elkülönítésben az úgynevezett Wacker-féle triászt (emelkedett LDH, normális SGOT, és enyhén emelkedett bilirubin szint). Ma ennek a jelentősége csökkent, miután megállapították, hogy a triász csak az embolizáció kis hányadában található meg. Nagyobb a diagnosztikus jelentősége a szérum laktátdehidrogenáz (LDH) értéknek, amely a tüdőembolizáció közel 90 %-ban emelkedett. Meg kell azonban jegyezni, hogy a normális LDH érték nem zárja ki az embolizációt. Közismert, hogy emelkedett LDH értékeket találunk akut myocardialis infarktusban, pneumóniában és congestiv kardiomyopathiában is. Az SGOT érték tromboemboliás megbetegedések csupán 50 %-ban emelkedett, tudnunk kell azonban, hogy mint minden más hasonló érték megítélésekor, itt is tekintetbe kell vennünk az ebolizáció óta eltelt időt. Valószínű, hogy mind az emelkedett SGOT érték, mind az egyes esetekben kimutatható hiperbilirubinémia, a hipoxia, illetve a szívelégtelenség következtében létrejövő májártalom következményei. Az előbbieknél nagyobb differenciáldiagnosztikai jelentősége van a creatin foszfokináz (CPK) vizsgálatának. Akut miocardialis infarktusban emelkedett CPK értéket találunk, míg nagy kiterjedésű pulmonális embolizációban is normális a CPK érték, ha csak az embolizáció mellett nincs a betegben myocardium necrosis is. A trombus képződésre a szervezet megemelkedett szérum fibrinolitikus aktivitással reagál. Ez a válasz igen nagyfokú a kapilláris rendszerben, ahol az endotel-sejtek nagy mennyiségű plazminogén aktivátor enzimet tartalmaznak. Ez az enzim plazminogénből plazmint készít, amely a fibrinogénre és fibrenre hat. A fibrinolizis következtében fibrin degradációs anyagok keletkeznek (FDP, és PSP), ami különböző módszerekkel (radioimmunassay, stb.) meghatározható. Emelkedett FDP értéket találunk mélyvénás trombózisban is. Természetesen műtétek után, a műtét következtében létrejövő fibrinolizis is emelheti az FDP szintet, azonban ezek az értékek magasabbak tüdőembolizációban, mint – embolizáció nélküli – mélyvénás trombózisban, és így – bár hamis pozitív és hamis negatív eredmények mérése nem zárható ki - az eljárás az elkülönítő kórismében segítséget jelenthet. Emelkedik az FSP érték is embolizációban, ez azonban a legtöbb esetben átmeneti és nem jellemző. Az FSP érték emelkedése azoknál a legmagasabb, akiknél a totális pulmonális rezisztencia emelkedett. Az FSP emelkedése DIC tüdőben kifejezett és thrombocitopéniával, hipofibrinogenaemiával jár együtt. Az elkülönítésben kisebb a szerepe, miután májbetegségekben, és AMI-ban, kollagén betegségekben ugyancsak magasabb értékeket mutat. A többi laboratóriumi lelet értéke alacsony. Megemlíthető, hogy a tüdőembolizációban normális vérképet találunk. A leukocita-szám 10.000-alatt van. Ha leukocitózis lép fel, az infarktus jelenlétére utal, és egyéb klinikai tünetekkel, láz, stb. is jár.
Epidemiológia

A tüdőembólia igen gyakori, sokak szerint a leggyakoribb tüdőmegbetegedés. Általános vélemény szerint az esetek 80 %-ban észrevétlen marad. Kérdés, hogy a nagyszámú “inapercept” embolizáció valóban észrevétlenül zajlik-e, vagy csupán az észlelő orvos hanyagsága miatt marad rejtve
Terápia

Gyógyszeres kezelés

A tüdőembólia terápiájában a fibrinolitikus, az antikoaguláns és a trombocitaagregáció gátló kezelés jön szóba. A kezelést a fibrinolitikus kezeléssel kezdjük, ehhez csatlakozik az antikoaguláns kezelés, amelyet tartós Syncumar kezeléssel fejezünk be. A thrombocyták aggregációjának a gátlása szempontjából Corfaritot (Acetyloszalicilikum) adunk másodnaponként fél tabletta adagolásban.
Műtéti kezelés

Ismétlődő embóliák esetén a vena cava inferior plikációja jöhet szóba. Egyes szerzők plikáció helyett újabban szűrőt juttattak be a vena cava inferiorba.

Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Magyar P., Hutás I., Vastag E.: Pulmonológia. Medicina, 1998. Budapest. Petrányi Gy.(Szerk.): Belgyógyászat- Tömör összefoglaló (Pulmonológia fejezet-Mihóczy László). Medicina, 1999. Budapest. Faragó Eszter: Doktori értekezés, 1992. Faragó E., Mihóczy L., Szűk B.: Pulmonológia. Egyetemi jegyzet, 1990. Debrecen.

Hasznos folyóiratok

Chest. Thorax. Medicina thoracalis. New England Journal of Medicine. Lancet.