Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 22. vasárnap Előd


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Tüdôödéma
 
Néveredet

A tüdőödéma első, határozott klinikai megfogalmazása Laennectől származik, aki 1819-ben úgy jellemezte ezt a folyamatot, mint a szérumnak a tüdőszövetbe való nagymértékű infiltratióját, amely egy bizonyos mértéket elérve szűkíti a tüdőszövet levegőt befogadó képességét. Ez a meghatározás, amely tulajdonképpen kielégítette a gyakorló klinikus igényeit, egészen 1956-ig érvényben volt, amikor Visscher és munkacsoportja új definíciót fogalmaztak meg. Eszerint a pulmonalis ödémában lényeges a tüdőben felhalmozott abnormális mennyiségű extravascularis folyadéktömeg. Ez a definíció a tüdőödéma korábbi stádiumát határozza meg, mint a Laennec-i, amely már az előrehaladott, sokszor irreverzibilis ödémát jellemzi.
A betegség meghatározása

A tüdőödéma gyakorlati meghatározása abban foglalható össze, hogy valamilyen ok következtében, az intravascularis folyadék a normálisnál nagyobb mértékben kilép az intersticiumba, illetve az alveolusokba.
Patogenezis, patomechanizmus

Ebben a mechanizmusban számos tényező szerepel: az intrakapilláris hidrosztatikus nyomás emelkedése, az alveo-kapilláris membrán sérülése, ami a permeabilitás fokozódásával jár, az intrakapilláris onkotikus nyomás csökkenése, a tüdő nyirokút rendszerének elzáródása. Az említett mechanizmusok a tüdőödéma keletkezésében gyakran együttesen szerepelnek. Az intrakapilláris hidrosztatikus nyomás emelkedése leggyakrabban balszív-elégtelenségben jön létre. Ilyenkor posztkapilláris hipertónia keletkezik, emelkedik a nyomás a kisvérkör vénás szárában, és ez a nyomásemelkedés helyeződik át a kapilláris rendszerre. A nagy magasságban létrejövő tüdőödéma patomechanizmusában valószínűleg az alveocapillaris és membrán sérülése a döntő. Ilyen típusú tüdővizenyő lép fel gyakran sportolóknál, alpinistáknál nagy magasságban. Hirtelen csökken az atmoszférás és intraalveolaris nyomás, ami az érrendszer felől az alveolusok irányában erőteljes szívóhatást eredményez. Ehhez társul még a tüdőkeringés artériás szárában létrejövő nyomásemelkedés, aminek oka az alacsony atmoszférás oxigén parciális nyomás. Ez ugyanis az Euler–Liljestrand-reflex miatt alveolaris hypoxiát, és így reflexes artériagörcsöt okoz. A vázolt mechanizmusok következtében hirtelen emelkedik a tüdőkapillárisok vértartalma, amihez a szisztémás keringés vasoconstrictiója is társul. Ezt, a magaslathoz való akklimatizálódás kezdete idézi elő. Mindehhez csatlakozik még a levegő emelkedett ózontatalma miatt létrejövő alveoralisfal-sérülés. Ez a mechanizmus jön létre nagy magasságban haladó repülőgép utasaiban is, ha az utastér légnyomása technikai okok következtében hirtelen csökken. Az alveolo-kapilláris membrán sérülését különböző gázok is előidézhetik. De létrejöhet vírusinfekciók, allergiás alveolitisek, különböző ionizáló sugárzások hatására is. Bármilyen okból létrejövő hypoxia ugyancsak – az alveolo-kapilláris membrán sérülését előidézve – tüdőödémához vezethet. Tüdőödémát idézhet elő az intrakapilláris oncoticus nyomás csökkenése is. Ez többféle mechanizmus folytán jöhet létre. Hiperhidratatio vagy nagyfokú hipoproteinaemia a tüdőkapillárisok vénás szárában oly mértékben csökkentheti az ozmotikus nyomást, hogy az extravascularis folyadék nem szívódik vissza megfelelő módon a kapilláris rendszerbe. A tüdőödémának ez a formája létrejöhet a beteg infúziók által történő túltöltése révén, de egyéb okból pl. veseelégtelenségben is. Enyhébb esetekben a folyadék beáramlása csak az intersticiumot érinti, az alveolusokat nem. Ez az úgynevezett nedves tüdő („fluid lung”). Hasonló nedves tüdő jön létre kezdődő balszív-elégtelenségben is, ott is az intrakapillláris nyomás emelkedéséről van szó, viszont „fluid lung”-ban a bal kamra funkció ép, a keringési idő normális. Előfordulhat, hogy magában a myocardiumban is folyadékfelszaporodás indul meg polyserositis következtében, ilyenkor végülis a szív dilatatiója, majd elégtelensége jön létre. Ebben a stádiumban különböző átmenetek vannak a “fluid lung” és a valódi balszív-elégtelenség következtében létrejövő tüdőödéma között. Létrejöhet tüdővizenyő a tüdő nyirokrendszerének elzáródása következtében is. Ez általában a vena cava superior nyomásfokozódásakor fordul elő. A tüdôvizenyô szívműködés teljes csődjének (együttes jobb- és balkamra-elégtelenség) következménye.
Pulmonológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Mihóczy László
Professor Emeritus
DEOEC Pulmonológiai Klinika
Szerző:

Dr. Faragó Eszter
egyetemi docens

DEOEC Koch Róbert Zöldambulancia
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

A tüdőödéma lassan, fokozatosan, de néhány perc alatt is kifejlődhet. Az akut formát általában gázok, vagy gőzök belélegzése, toxikus hatás idézi elő. Létrejöhet nagy magasságba való érkezéskor, de cardialis okokból is, ha balszív-elégtelenség hirtelen, pl. akut myocardialis infarktus következtében fejlődik ki. Klasszikus példája az akut balszívfél-elégtelenség következtében kialakuló tüdőödémának az asthma cardiale. Ez leginkább hipertóniás vagy mitralis vitiumban szenvedő betegeken szokott – többnyire éjszaka – fellépni. Feltételezhető, hogy az éjszakai nyugalomban nagy mennyiségű extravascularis folyadék áramlik vissza az intravascularis térbe, amely a már előzőleg sérült szív számára megoldhatatlan feladatot jelent, és akut dekompenzáció jön létre.
Tünetek

Az asthma cardiale rohama gyakran köhögéssel kezdődik. Egyesek szerint az erőltetett köhögés következtében megemelkedő intrapulmonalis nyomás az egyik kiváltó oka magának a fulladásos rohamnak, illetve a folyadék felszaporodásának. A nehézlégzés, a folyadékkal telt merev tüdő miatt igen nagy fokú.
Általános vizsgálatok

Domináló fizikális lelet a szörcsölés. Előfordulhat azonban, hogy a folyadék stenosisokat is létrehoz a kishörgőkben, és így sípolást is hallunk, ami esetenként megnehezíti az asthma cardiale és az asthma bronchiale elkülönítését, aminek pedig a terápia különbözősége miatt döntő jelentősége van. Az anamnézis ilyenkor rendkívül fontos. Másképp értékeljük a külsőre hasonló állapotot, ha tudjuk, hogy régi szívbeteggel, vagy pedig régi asthmás tüdőbeteggel állunk-e szemben. Egyesek szerint az elkülönítésben nagy szerepet járszik a röntgenfelvétel: magunk – ezzel szemben – a fizikális vizsgálatnak tulajdonítunk döntő jelentőséget. A tüdőödéma fokozódásakor a súlyos cyanosis, verejtékezés mellett, messziről hallható szörcsölés. Ha a beteg felszaporodott folyadék expektorálásására már képtelen, száján habos, véres folyadék ürül. Ha a tüdőödéma az interszticiális stádiumban marad, nem hallunk szörcsölést, miután a légutakba nem kerül szabad folyadék.
Célzott vizsgálatok

A radiológiai vizsgálattal diffúz, összefolyó, foltos képet látunk. Súlyos esetekben, ha az alveolusok is folyadékkal telítettek, légtartó tüdőszövet gyakorlatilag nem mutatható ki.

Differenciáldiagnosztika

Súlyos tüdőödémában, valamint, ha az anamnézis ismert, a diagnózis felállítása általában nem okoz nehézséget. Differenciáldiagnosztikai problémát okozhat a tisztán interszticiális forma, a “fluid lung”, vagy a féloldali árnyékot adó lokalizált ödéma,amely aszimmetrikus elhelyezkedése miatt, pneumóniára emlékeztethet. Amennyiben az anamnézist nem ismerjük, ügyelnünk kell arra, hogy a tüdőödéma viharos tünetei ne fedjék el egy esetleges akut myocardialis infarktus jelenlétét. A tüdővizenyő jelentős része normális kisvérköri nyomás, egészséges szívműködés mellett – elsősorban az erek permeabilitásának fokozódása következtében – jöhet létre. Az így keletkező tüdővizenyő az ARDS-szindróma tárgykörébe tartozik. Itt csak annyit jegyzünk meg, hogy sokszor nehézségekbe ütközik az elkülönítés a cardialis eredetű és az ARDS-szindrómában létrejövő tüdőödéma között. A korrekt diagnózishoz sokszor a pulmonalis kapilláris wedge-nyomás mérése szükséges, amely ARDS-ben normális, cardialis ok esetén magas. Kimutatták azt is, hogy a folyadék proteinkoncentrációja, ha az ödéma a kapilláris-permeabilitás fokozódása következtében jött létre, megegyezik a beteg szérum protein szintjével, míg a magas pulmonalis kapilláris nyomás következtében létrejött vizenyő általában kevesebb proteint tartalmaz, mint a szérum.
Terápia

Gyógyszeres kezelés

A tüdőödéma kezelését az etiológia határozza meg. A tüdőgyógyász számára elsősorban az akut légzési elégtelenségben kifejlődő tüdővizenyő kezelése fontos – kezelését lásd ott.

Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Magyar P., Hutás I., Vastag E. Pulmonológia. Budapest: Medicina; 1998. Petrányi Gy. (szerk). Belgyógyászat – Tömör összefoglaló (Pulmonológia fejezet – Mihóczy László). Budapest: Medicina; 1999. Faragó E. Doktori értekezés. 1992. Faragó E., Mihóczy L., Szűk B. Pulmonológia. Egyetemi jegyzet. Debrecen; 1990.

Hasznos folyóiratok

Chest, Thorax, Medicina thoracalis, New England Journal of Medicine, Lancet.