|
A betegség meghatározása
A definíció szerint statisztikai szempontból növekedésben retardáltnak tekintjük azt a magzatot, akinek a súlya a korának és nemének megfelelő standard 10 percentilise alá esik. Az irodalomban elterjedt szinonimák „intrauterine growth retardation”, IUGR, „small for gestational age”, SGA, fetus parvus retardatus. A perinatalisan elhalt magzatok 32%-a intrauterin retardált, mintegy1/3-uk fejlődési rendellenességgel sújtott. Az intrauterin magzati retardáció a magzat fejlődésének lelassulását jelenti a kívánthoz képest. Az IUGR-nek alapvetően két formáját különítjük el. A szimmetrikus forma (proportionált, korai kezdetű retardatio) esetén az egész test arányosan marad el a fejlődésben, az aszimmetrikus forma esetében a hossznövekedéshez képest a súlyfejlődés marad el (diszproportionált, késői kezdetű retardatio). Az előbbi aetiológiájában az anyai vese-, illetve érbetegségek, valamint magzati kromoszómaaberratiók vagy strukturális anomáliák megjelenhetnek, míg az utóbbi rendszerint az anyai hypertensióval hozható összefüggésbe. Az IUGR szimmetrikus formája az I. típusú retardáció onnan kapta a nevét, hogy a magzat valamennyi szerve és a lepény is szimmetrikusan marad el a növekedésben, az ultrahanggal mérhető jellemző mutatók, azaz a BPD, TTD, AC, FL stb. egyaránt elmaradnak az átlagtól. Az IUGR aszimmetrikus (II. típusú retardáció) formájára jellemző a haskörfogat szignifikáns csökkenése a hasi szervek növekedésének jelentős lemaradása miatt. Ilyenkor „brain sparing” jelenség mutatkozik, melynek leggyakoribb oka a hypoxia, azaz megkezdődik a keringés centralizációja, melynek első jele a splanchnikus terület perifériás ellenállásának növekedése és a terület keringésének a romlása. A splanchnikus terület hypoxiája miatt elsősorban a máj és a vesék növekedése lassul le, ezért mérséklődik, majd szinte megáll a haskörfogat (AC) növekedése.
A vesében csökken a vizeletkiválasztás, ami olygohydramnionhoz vezet. Ugyanakkor, mivel az agy keringése közel intakt az agy és a koponya növekedése még normális ütemű. A hypoxia további romlása esetén az olygohydramnion fokozódik, majd az agyi hypoxia is fellép, ami gyorsan vezethet intrauterin elhaláshoz, ugyanakkor a koponya méretében csak ritkán mérhető szignifikáns csökkenés. Az intrauterin retardációt és annak típusait ultrahang vizsgálattal, biometriai adatok összehasonlításával lehet tisztázni. A világon több féle nomogram használatos.
Etiológia
Anyai okok: etnikai sajátosságok, anyai vasculáris megbetegedések, vesebetegségek, kis anyai testsúly és testmagasság, átlagosnál kisebb anyai testsúlygyarapodás a terhesség alatt, súlyos anyai alultápláltság, éhezési állapotok, a méh fejlődési rendellenességei, az anya psychés megterhelése.
Lepényi okok: abnormális trophoblaszt invasio, lepényi infarctusok (krónikus abruptio), a lepény daganatai (pl. chorioangioma), a lepény tapadási rendellenességei, köldökzsinór-rendellenességek.
Magzati okok: congenitalis structuralis anomaliák, kromoszómaaberrációk, magzati fertőzések, többes terhesség.
Egyéb okok: terhelő szülészeti anamnézis, drogok, teratogén szerek (alkohol, nikotin, phenition származékok stb.), antifoszfolipid szindróma, immunológiai háttér (Anyai B, T lymphocyták, cytokinek: TNF-alpha=Tumor Nekrózis Faktor).
Patogenezis, patomechanizmus
1. Az anya magzatot ellátó képessége: a magzat parazita módon viselkedik az anyával szemben. A terhesség előrehaladtával fokozódik az oxigén és a tápanyagigény. Amennyiben ez a funkció csökken, a magzat elmarad a növekedésben. 2. A foetoplacentaris egység funkciója: a terhesség során versengés indul meg a magzat és a lepény között. Ha ebben a versenyben a magzat alulmarad, a súlynövekedés megáll. A lepényi transzport abnormalitásának három lokalizációja ismert: uteroplacentáris cirkuláció (anyai), intervillosus tér anyagcseréje (lepényi), köldökzsinór- és magzati keringés (fetalis). 3. A magzat adaptációs készsége: a magzati adaptáció csökkenésével csökken a magzati súly és az aktivitás. Megindul a szervek vérellátásának redistributiója az életfontos szervek számára (agy, szív, mellékvese) csökken a cirkuláló vvs-ek száma, csökken a magzati hepatoglycogenezis, megindul a glucose anaerob metabolizmusa. (Emelkedik a laktát produkciója.)
|
Szülészet-Nőgyógyászat
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Bódis József
osztályvezető főorvos
Baranya Megyei Kórház Szülészeti és Nőgyógyászati Osztály
|
Szerző: | |
Dr. Arany Antal
egyetemi adjunktus
PTE ÁOK Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika
|
|
Tünetek
L. fentebb.
Célzott vizsgálatok
Haskörfogat-, symphysis-, fundus-távolság mérése. Ultrahang-biometria (BPD, AC, THQ, combkörfogat-3D), AFI. Doppler-flowmetria: S/D, RI, PI, CI. Biofizikális profil. CTG-vizsgálatok: NST, OTT. Serologiai vizsgálatok: TORCH. Cordocentesis: prenatalis fertőzések, kromoszómaaberratiók.
|
|
Gyógyszeres kezelés
Legfontosabb szempont az IUGR minél korábbi felismerése, a kiváltó ok lehetőség szerinti felderítése, és annak megszüntetése. IUGR gyanúja esetén intézeti felvétel, ahol olyan speciális osztályon helyezzük el a terhest, ahol a magzat állapotának intenzív megfigyelésére van lehetőség. Ágynyugalom, NST, OTT, biofizikális profil, rendszeres UH-vizsgálatok (complex flowmetria, AFI, lepényérettség stb.). Vészhelyzet esetén folyamatos CTG monitorizálás. Alacsony vércukorszint, hypoinsulinaemia esetén glucosepótlás. Acidum acethylsalicylicum kezelés. Olygohydramnion: AFI 5cm, és/vagy köldökzsinór-compressiós tünetek esetén amniocentesis, amnioninfusio, L/S ratio meghatározása. Éretlen tüdő esetén a magzatnak adható intrauterin intramuscularis steroid (0,5 mg béta-methason/becsült testsúlykilogramm). Alarmírozó tünetek esetén szülésinductio igen szoros monitorizálás mellett, gyakran császármetszés végzése indokolt. Születést követően azonnali szakszerű neonatológiai ellátás szükséges (NIC). Újszülöttkorban intenzív monitorizálás, neurológiai és érzékszervi utánvizsgálatok fontosak. Gyermek- és felnőttkorban bizonyos betegségek rizikója emelkedik az intrauterin retardatióval születetteknél, mely további gondos nyomonkövetést tesz szükségessé.
|
|
