Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. ápr. 29. szombat Péter


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Compartment-szindróma (rekesz-szindróma)
 
Néveredet

A kórkép első leírója Richard von Volkmann, aki 1869-ben egy extrém mértékű térdízületi folyadék felszaporodást, majd a megszűnését követően kialakult saroktájéki deformitást ok okozati tényezőként publikálta. 1881-ben Richard von Volkmann a túl szorosan felhelyezett kötések következményeként, a végtagokon jelentkező deformitásokat és kontraktúrákat a kontraktilis szubsztancia gyors és tömeges szétesésére, valamint az erre bekövetkező reaktív és regeneratív folyamatokra - és nem az idegek nyomás alatti bénulására - vezette vissza. 1906-ban Hildebrandt mesterének tiszteletére vezette be az irodalomba a Volkmann-féle ischaemiás kontraktúra fogalmát. 1911-ben Bardenheauer elsőként javasolta a fascia bemetszését dekompresszió céljából. 1914-ben Murphy hívta fel a figyelmet a perifériás pulzus jelenlétére fennálló szindróma esetén. 1926-ban Jepson kísérletes vizsgálatai során alakult ki a poszttraumás kontraktúradeformítás fogalma. 1963-ban Reszell és munkatársai alkották meg a compartment syndroma fogalmát.
A betegség meghatározása

„A compartment syndroma egy olyan állapot, amelyben egy zárt téren belüli magas szövetnyomás csökkenti a keringést és a szövetek funkcióját” (Matsen 1980). Fontos tudni, hogy bármely végtagot érintő súlyos lágyrész trauma oka lehet compartment syndromának függetlenül attól, hogy töréssel társul-e, és attól is, hogy ez a törés zárt vagy nyílt. Compartment syndroma talaján kialakult hypoxiás lágyrész-károsodásokat már csaknem minden testtájékon leírtak, de bárhol is alakuljon ki, a syndroma pathomechanizmusa minden izomrekeszben egyforma.
Etiológia

A compartment syndroma kialakulásának két alapfeltétele van: egy zárt tér (osteofascialis, vagy csak fascia által határolt terület), nyomásemelkedés a zárt téren belül. Ez lehet zárt tér tartalmának növekedése, zárt tér volumenének csökkenése.
Osztályozás, típusok

Akut compartment syndroma: ha megtalálhatók a klasszikus tünetek. Subacut compartment syndroma: ha a klasszikus tünetek nincsenek jelen. Chronikus compartment syndroma: funkció nélküli állapot. Recurrens compartment syndroma: kizárólag terheléskor jelentkező típusos fájdalom krónikus mozgáskiesés nélkül (sportolóknál). Fenyegető compartment syndroma: az emelkedett szövetnyomás már csökkenti a keringést, de ez nem haladja meg a lokális autoregulációs lehetőségeket. Manifeszt compartment syndroma: lokális autoreguláció kimerül (sürgős műtét).
Patogenezis, patomechanizmus

A különböző etiológiai tényezők ellenére a centrális patogenetikai tényező a magas nyomás a zárt téren belül. Ez a nyomás az izomperfúziót olyan szint alá csökkenti, mely már nem egyeztethető össze a celluláris túléléssel. A hypoxia és az emelkedett intersticialis ozmotikus nyomás a kapilláris permeabilitás fokozódásához vezetnek. Ezeket a zavarokat tovább súlyosbítják a direkt szövetkárosodás során lokálisan és a sokktól függően generalizáltan felszabaduló mediátorok, oxigéntartalmú szabad gyökök – melyek gyorsan reakcióba lépnek környezetükkel az arteriovenosus gradiens (nyomáskülönbség) csökkenése (hipotónia), a vér viszkozitásának fokozódása, valamint az a tény, hogy az izomzat mechanikus traumája megnöveli a metabolikus energiaszükségletet és az oxigénfelhasználást. Ha a fenti folyamat eredményeként a kapilláris-nyomás és az intersticiális nyomás egyenlővé válik egy „circulus vitiosus” alakul ki. Ismert, hogy a harántcsíkolt izomzatnak megvan az a képessége, hogy adekvát mitochondralis oxigénellátást tart fenn az arteriovenosus perfúziós gradiens látható csökkenése ellenére bizonyos határokon belül. Ez leegyszerűsítve a microcircularis autoreguláció lényege. A perfúziós zavarok mechanizmusát az arteriovenosus gradiens elmélettel (Matsen 1980) egyértelműen tudjuk magyarázni. A teória szerint a lokális vérellátást (LBF) az arteriovenosus gradiens (Pa-Pv) és a lokális vascularis ellenállás (R) aránya határozza meg. A szövetnyomás emelkedése – mivel a vénás nyomás emelkedéséhez vezet – csökkenti a lokális arteriovenosus gradienst és így a helyi vérellátást. Az elmélet másik lényeges megállapítása, hogy a vascularis ellenállást (R) az érben a vér viszkozitása (m), az ér hossza (l) és az ér keresztmetszete (d) befolyásolja. A képlet szerint már a keresztmetszet (d) csekély változása is az ellenállás lényeges emelkedését, vagy csökkenését idézi elő. Az ischaemia akkor kezdődik, ha a nyomásemelkedés következményeként kialakult szöveti hypoxia mértéke meghaladja a lokális autoregulációs lehetőségeket, azaz a véráramlás képtelen kielégíteni a szövetek metabolikus igényét. Ennek az elméletnek a segítségével tudjuk magyarázni a választott terápia eredményességét. A kötés felvágása, vagy a fascia bemetszése a vénákra ható nyomás csökkenését, ezzel a véráramlás javulását eredményezi. A végtag magasra polcolása – compartment syndroma gyanúja esetén – az artériás nyomás csökkenéséhez (0,8 Hgmm/cm) és ez által csökkent arteriovenosus nyomáskülönbséghez vezet, mivel az emelés során a vénás nyomás nem csökken, és nem csökkenhet a környezetében uralkodó szövetnyomás alá. Ezzel az elmélettel magyarázható a sokkos beteg fokozott veszélyeztetettsége a compartment syndroma kialakulásának szempontjából. Ennek ismeretében igazolódott (Zweifach), hogy sokkban 65 Hgmm-es középartériás nyomásnál már egy 25 Hgmm-es szövetnyomás ugyanolyan károsodást okoz, mint egy 50 Hgmm-es szövetnyomás egy normál tenziójú sérültnél. Nyulakon (Matsen) és embereken (Clayton) végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy az izomperfúzió 25 Hgmm DP esetén süllyed kritikus érték alá, azaz 2 ml/min/100 g szövet. Ez egyértelműen igazolja, hogy a fasciatéren belül nem az abszolút nyomás a döntő, hanem a szövetnyomásnak az artériás középnyomáshoz való viszonya. A terápia szempontjából a gyakorlatban igen jól használható azon klinikailag igazolt megfigyelés (Whiteside, Brooker, Pezeshki), hogy ischaemia akkor kezdődik, amikor a diasztolés nyomás és az abszolút rekesznyomás különbsége (DP) 30 Hgmm alá csökken. Az elméleti és kísérleti eredmények rendkívüli jelentősége abban áll, hogy terápiás lehetőségeink a konzervatív kezelés lehetőségével kibővültek.
Traumatológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Bíró Vilmos
tanszékvezető egyetemi tanár
DEOEC Traumatológiai és Kézsebészeti Tanszék
Szerző:

Dr. Kiss Sándor
egyetemi adjunktus

DEOEC Traumatológiai Tanszék
Diagnosztika

Tünetek

A rekesz szindróma korai diagnosztikája rendkívül fontos, és annak ellenére, hogy napjainkban már egyre inkább a rekesznyomás mérése játszik elsőrendű szerepet, mégis elsősorban klinikai, mely az izom- és ideg ischaemián alapszik. Tscherne és Gotzen szerint minél súlyosabb a kezdeti lágyrész sérülés, annál nagyobb a veszélye, hogy rekesz szindróma alakuljon ki. Mivel a szindróma kialakulása megjósolhatatlan, ezért ezekben az esetekben legalább 64 óráig szoros observatio szükséges. (Allen, 1985). Gyakori hiba, hogy a figyelem elsősorban a perifériás keringésre koncentrálódik. Az ischaemia már súlyos lehet, de ez még nem befolyásolja az ujjak színét és hőmérsékletét, és a perifériás pulzus is jól tapintható. (Murphy, 1914).

Tünetek: Fájdalom, mely - az izom és ideg ischaemia jele – folyamatos és progresszív, és nem enyhül nyugalomba helyezés esetén sem. Fokozódása passzív izomfeszülésre az egyik legmegbízhatóbb klinikai teszt. (Meg kell jegyezni, hogy a fájdalom hiányozhat olyan rekesz szindróma esetén, ahol egyidejűleg centrális vagy perifériás érzéskiesés is jelen van, valamint szintén hiányozhat elhanyagolt rekesz szindróma késői fázisában az idegkárosodás miatt.) Hypaesthesia, amely az érintett rekeszen áthaladó ideg ischaemiáját jelzi. Csökkent izomfunkció, mely ha progresszív különleges jelentőségű. Az érintett rekesz feszülése, duzzanata.
Célzott vizsgálatok

Rekesznyomás mérése: Kétféle módszer ismert. Az egyik lényege egy infúziós technika (Whitesides), mely azt a nyomást méri, ami a szöveti nyomás meghaladásához szükséges. A másik módszer (Wick-katéter technika), abban különbözik, hogy ezzel a direkt szövetnyomás mérhető. A normális rekesznyomás 0 és 8 Hgmm között van. A jelenleg használt rekesznyomás-mérő rendszerek egyaránt alkalmasak egyszeri, vagy többszöri mérésre, valamint speciális katéter behelyezésével folyamatos nyomásmérésre. Minden esetben a sérült általános állapota, a sérülés jellege és a klinikai tünetek együttesen határozzák meg, melyik módszert kell választanunk. A kórkép patofiziológiájának ismeretében egyértelműen megállapítható, hogy nincs, és nem is lehet egy olyan nyomásérték, amely minden sérült esetén eldönthetné, hogy szükséges-e dekompressziós műtétet végeznünk vagy sem. Ebből egyenesen következik, hogy terápiánkat minden esetben individuálisan kell meghatároznunk. Az aktuális szövetnyomás értékelésében igen jól alkalmazható Whitesides és munkatársainak azon megállapítása, miszerint ischaemia akkor kezdődik, amikor a diasztolés vérnyomás és az abszolút rekesznyomás különbsége (DP) 30 Hgmm alácsökken. (Fontos azt tudni, hogy idős perifériás keringési zavarral érkező sérülteknél már ennél magasabb érték is dekompressziós műtétet indikálhat.) Kreatinin-foszfokináz (CPK) szérumszint monitorizálása: megfigyelték, hogy elhanyagolt rekesz szindróma esetén a CPK szint 1000-től 5000 E/l-ig vagy e fölé emelkedhet. Fenyegető, konzervatív terápiára jól reagáló rekesz szindróma esetén kiinduló értéke folyamatosan és látványosan csökken, és általában a harmadik-ötödik napon megközelíti a normál értékhatárokat. A sérült első ellátásakor, majd ezt követően 3-6 óránként, csökkenő tendencia esetén pedig naponta ajánlott meghatározni. Lágyrész UH-vizsgálata, vascularis color Doppler-, valamint DSA-vizsgálat: lényeges információkat szolgáltat a pontos diagnózis valamint a sebészi indikáció felállításában.

Terápia

Gyógyszeres kezelés

Konzervatív kezelés: Terápiás lehetőségeinket, azaz a konzervatív kezelés határait a kórkép patofiziológiájának ismeretében érthetjük meg. A sérült általános állapotának, szükség esetén a sokk kezelésének kérdéskörére nem térünk ki, ez a haladéktalan első teendő. Gyakorlatilag ezzel egy időben – rekesz szindróma gyanúja esetén - már meg kell történni olyan preventív lépéseknek, ami a későbbi posttraumás ödéma képződés (mellyel az első 6-12 órában feltétlenül számolni kell) megelőzése szempontjából lényeges. Az oxigéntartalmú „szabad gyökök” sejtkárosító hatásukat többféle módon fejtik ki. Ezek közül a membránpermeabilitási viszonyokra kifejtett hatásuk a leglényegesebb az ödéma képződés szempontjából. Eliminálásukra kétféle lehetőség is adott. Közvetlen enzimatikus út a szuperoxid-diszmutáz, kataláz és peroxidáz által katalizált reakciók. A nem enzimatikus úton történő „szabad gyök” eliminációban két kiemelkedően fontos anyag áll rendelkezésünkre, a C-vitamin és az E-vitamin. A C-vitamin képes az oxidált glutationt redukálni, így a sejt redox homeostasisában a legfontosabbnak tartott antioxidáns. Az E-vitamin pedig elsősorban a membrán komponensek védelmében játszik fontos szerepet. A mediátorok élettani szerepe teljesen nem tisztázott, az viszont igen, hogy ugyan különböző hatásfokkal, de egyaránt fokozzák a kapillárisok áteresztő képességét, és ezzel jelentősen hozzájárulnak az ödéma képződéshez. A harmadik fontos tényező az ödéma képződés szempontjából maga a hypoxia. Ráadásul ezekben az esetekben egy megnövekedett metabolikus energia szükséglettel és oxigén felhasználással is számolnunk kell. Az oxigén-igény csökkentésének egyszerű, de a gyakorlatban hatékonyan nehezen megvalósítható lehetősége a sérült terület, illetve testrész (végtag) hűtése. (Kígyómarás esetén egyesek szerint a hűtés tilos, mert fokozza a méreg helyi nekrotikus hatását!). Az ödéma képződés csökkentése érdekében a sérülést követő első három napon „gyökfogók” fokozott bevitele, és a sérült végtag lehetőség szerinti hűtése (jégpakolással) javasolt. Profilaktikusan steroidot nem adunk, az antibiotikum adásáról egyénileg döntünk. A végtagot a szív szintjében helyezzük el, és minden elasztikus kötést eltávolítunk! Töréssel társuló esetekben a végtagot körkörös felvágott gipszrögzítésben helyezzük nyugalomba. Extensiót lehetőleg ne alkalmazzunk. Naponta mérjük a karbamid- és kreatininszintet, valamint 3-6 óránként a CPK-szérumszintet. A vizeletürítés mennyiségét 60 ml/óra felett tartjuk. Az időfaktor szerepe kiemelkedően fontos, ezért pontosan kell rögzíteni a sérülés, valamint az első vizsgálat időpontját. Manifeszt rekesz szindróma esetén ugyanis csak a hat órán belül elvégzett korrekt dekompresszió hozhat „maradandó károsodás nélküli” eredményt. Ezért az első hat órában óránként rögzítjük a következő klinikai tüneteket: az érintett rekesz tapintási leletét (puha, feszülő, kemény), a bőr állapotát (szín, kapilláris telődés, hólyagképződés), nyugalmi fájdalmat (nincs, közepes, erős), passzív izomfeszülésre adott választ (fokozódik, nem fokozódik), érintett ideg ellátási területének megfelelően az érzést (normál, csökkent, hiányzik), motoros funkciót (normál, gyengült, hiányzik), a végtag körfogatát, a vérnyomást, perifériás pulzust inkább differenciáldiagnosztikai szempontból (jól tapintható, tapintható, nem tapintható). A klinikai tünetek alapján kell döntenünk a rekesznyomás mérés és/vagy folyamatos rekesznyomás monitorizálás szükségességét illetően. A folyamatos mérés helyét – kétség esetén – több rekeszben végzett előzetes mérést követően határozzuk meg, és a katétert értelemszerűen mindig a legmagasabb nyomásértéket mutató rekeszbe vezetjük be. A klinikai tünetek megjelenésétől számított első 6 órában legalább három mérést végzünk.
Műtéti kezelés

Műtéti dekompresszió (dermatofasciotomia): Minden olyan esetben haladéktalanul indokolt, amikor a kialakult magas nyomás (DP30 Hgmm), járulékos sérülés (érsérülés, törés stb.), valamint a kiváltó ok (érelzáródás, körülírt feszülő haematoma stb.) egyébként is műtéti beavatkozást tenne szükségessé. Műtétet nem igénylő zárt töréseknél, vagy törés nélküli lágyrész sérüléseknél elsősorban fiatal korban a rekesz dekompressziója csak akkor javasolt, ha a DP - érték 30 Hgmm alá esik. Ha a DP - érték 30 Hgmm fölött van, a viszonylag magas nyomás csak kezelést és gondos observatiot igényel. A folyamatos nyomásmérésre mindaddig szükség van, míg az abszolút nyomás nem csökken, azaz a DP – érték nem növekszik. Fontos szem előtt tartani, hogy nyílt töréseknél sem minden esetben következik be spontán adekvát dekopresszió. (DeLee 104 tibiatörésnél 6%-ban, Blick 198 betegnél 9,1%-ban észlelt rekesz szindrómát.). Általános műtéti technika: A végtagot mindig vértelenítés nélkül operáljuk, hogy ezzel se növeljük az izmok ischaemia idejét, valamint elkerüljük az izomzat járulékos károsodását. Subcutan fasciotomiát ne végezzünk, mert dekompressziós értéke kétséges, az izomzat életképessége nem ítélhető meg, a bőrnekózis veszélye pedig nagymértékben megnövekszik. Az izomzat vitalitására utal (4K): a kontraktilitás, konzisztencia, a szín és kapilláris vérzés. Az egészséges izom összehúzódik a csipesszel való érintésre, normális konzisztenciája van, és színe vörösesbarna vagy csak alig livid (dekompresszió után rövidesen visszanyeri eredeti színét), incízióra vérzik. Profilaktikus dermatofasciotomiának fenyegető rekesz szindrómánál csak ott van helye, ahol a konzervatív kezelés feltételeivel (személyi, tárgyi) nem rendelkeznek, valamint azokban az esetekben (érsérülés, thrombosis, embólia,), ahol a keringés helyreállításáig eltelt ischaemia idő 4-6 óráig elhúzódott, ezért posztischaemiás ödémával kell számolnunk. Manifeszt rekesz szindrómának (DP 30 Hgmm) csak egyetlen kezelése lehet, az azonnali komplett dermatofasciotomia. A metszést a rekesz teljes hosszára ki kell terjeszteni – esetenként az érintett végtag minden rekeszére, és ha szükséges, epimysiotomiával kell kiegészíteni. A magas nyomás alatt állt izmokat revideáljuk, a biztosan életképtelen részeket, véralvadékot eltávolítjuk. Kétséges vitalitás esetén az izmot nem rezekáljuk. Gondos vérzéscsillapítás, többszörös öblítés és a szükséges drének behelyezését követően a bőrmetszést teljes egészében nyitva hagyjuk, a sebet szintetikus bőrpótlóval (epigard) fedjük. A dermatofasciotomiával egy időben az egyébként konzervatívan kezelhető törést két okból ajánlott stabil osteosynthesissel rögzíteni: a fascia bemetszése károsítja a törés természetes lágyrész sínezését, és ezzel hozzájárul az instabilitáshoz, a primeren zárt törés a fasciotomia következtében másodlagosan nyílt töréssé válik, ezért nő az infekció veszélye. A seb zárására – amennyiben bőrdefektus alakul ki a bőr pótlására – az ödéma visszafejlődése után a műtétet követő 5-10 nap után kerülhet sor. Speciális operációs technika: Felső végtag: a vállízület tartományában a m. deltoideus felé enyhén ívelt, a clavicula alatt a processus coracoideus magasságában indulva, majd caudalisan, a sulcus deltoideopectoralist követve jutunk be. A fascia bemetszésén kívül az epimysium járulékos incízióit is el kell végezni. A felkaron a ventralis és dorsalis rekesz dekompresszióját a kísérő sérüléseknek megfelelően végezzük el. Érsérülés esetén az incíziót mediálisan vezetjük. A felkarcsont törése esetén az osteosynthesis miatt lateral felöl, az alkar volaris rekeszét volaris-ulnaris incízióval dekomprimáljuk. Lényeges a nem elasztikus lacertus fibrosus átmetszése, amely a m. pronator teresszel és a biceps ínnal együtt egy „V” alakú nyílást alkot az a. brachialis és a n. medianus átlépésénél. A felületes hajlító izomrést a m. flexor carpi ulnaris fölött nyitjuk meg. Ennek az izomnak az ulna felé történő eltartásával érhető el a mély izomrekesz. A mély hajlítók dekompressziójánál ügyelni kell az ulnaris ér-ideg kötegre. A dekompresszió magába foglalja a n. medianus exploratioját a m. flexor digitorum superficialis és a m. flexor pollicis longus között, majd distalisan át kell vágni a ligamentum transversumot. Az extensorok tehermentesítésére a radialis oldali megnyitás ajánlott. A m. brachioradialis és a m. extensor carpi radialis longust és brevist – mivel saját fascia burka van – izoláltan kell tehermentesíteni. Kézen a hosszú ujjak interossealis rekeszeit legkönnyebben dorsalisan hosszanti vagy enyhén ívelt, a 2. és 4. kézközépcsontok vetületében ejtett metszéssel dekomprimálhatjuk. A thenart és hypothenart a tenyér felől is tehermentesíthetjük Lanz (1982) szerint, a palmaris aponeurosis haránt incíziójával, vagy excízióval. Alsó végtag: A glutealis izomzat dekompresszió-jára a csípőízület dorsalis feltárásához használt metszést javasoljuk. A m. gluteus maximus tehermentesítése a dermatofasciotomia mellett járulékos epymisium incíziókat is igényel. Fontos a m. gluteus medius és minimus dekompressziója. Ha szükséges, a m. tensor fascia latát pótlólag is dekomprimálni lehet. A combon a tehermentesítést a fascia lata dorso-lateralis hosszanti incíziójával érhetjük el. A lábszár mind a négy rekeszének dekompressziója elvégezhető egyetlen parafibularis metszésből. A bőrincízió a fibula teljes hossza felett húzódik. Közvetlenül alatta történik a lateralis rekesz bemetszése. A ventralis rekeszt a bőr eltartásával érhetjük el. Ebből a metszésből elérhető a dorsalis felületes valamint a mély rekesz is. Ehhez a m. peroneust előre a m. triceps surae-t dorsalisan kell eltartani. Lábon a dekompresszió nemcsak a lábizmok izomréseinek megnyitását jelenti, hanem mindenekelőtt a bőr elégséges tehermentesítését. A talpi felszín (planta pedis) szerkezete miatt a nyomásemelkedés a lábháton okoz elváltozásokat. Talpi behatolás csak talpi nyílt törések esetén indokolt. Kisebb bőrsebeknél vagy zárt töréseknél ajánlatos a dorsalis metszésvezetés a bokaízület és a láb területében. Az incízió során átvágjuk a retinaculum musculi extensorum inferiust. A hallux és a m. flexor digitorum brevis izomrekeszeit medialisan, a kisujjizmok területét lateralis metszéssel tehermentesíthetjük. A dermatofasciotomiával végzett dekompresszió sürgősségi beavatkozás, amelynek elvégzésére mindenkor és mindenhol lehetőséget kell teremteni.

Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Allen MJ, Steingold RF, Kotecha M, Barnes M: The importance of the deep volar compartment in crush injuries of the forearm. Injury 16(4):273-275, (1985). Brooker AF, Pezeshki C.: Tissue pressure to evaluate compartmental syndrome. J Trauma 19:689-91. (1979). Burton RI, Miller RJ: Compartment syndromes. P. 175. IN Evarts CM (ed): Surgery of the Musculoskeletal System, Vo. 1. Churchill Livingstone, New York, (1983). Bardenheuer B. Die Entstehung und Behandlung der ischämischen Muskelkontraktur und Gangrän. Dtsch Z Chir 108:44 (1919). Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebreheim NA. Compartment syndrome in open tibial fractures. J Bone Joint Surg (Am) 68-A:1348-53 (1986).