Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. aug. 19. szombat Huba


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Antithrombotikus terápia TIA vagy stroke után
 
A betegség meghatározása

Az ischaemiás stroke multiplex etiológiájú és változatos klinikai megjelenésű szindróma.
Patogenezis, patomechanizmus

Az ischaemiás stroke leggyakoribb oka az agyi kis és nagy artériák atherosclerosisa. Emboliás stroke forrása lehet a proximalis aorta atherosclerosisa is. A „lacunaris” infarctusok hátterében a kis penetráló agyi artériák microatheromája, lipohyalinosisa vagy egyéb occlusiv megbetegedése állhat. Az összes ischaemiás stroke kb. 20 %-a cardialis eredetű, a cardiogen embolus forrása leggyakrabban pitvarfibrillatio.
Hemosztazeológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Boda Zoltán
tanszékvezető egyetemi tanár
DEOEC II. sz. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Prof. Dr. Boda Zoltán
tanszékvezető egyetemi tanár

DEOEC II. sz. Belgyógyászati Klinika
Lektor:

Prof. Dr. Udvardy Miklós
klinikaigazgató, egyetemi tanár

DEOEC II. Belgyógyászati Klinika
Diagnosztika

Tünetek

L.alább.

Terápia

Gyógyszeres kezelés

A stroke secunder preventiója. 1. „Anti-platelet” (thrombocytagátló) terápia. Aszpirin: az acetilszalicilsav a thrombocyták cyclooxigenáz nevű enzimének 529. helyzetű szerinjét acetilálják, s ezzel a thrombocyták prostaglandin anyagcseréjét megbénítják. A thrombocyta képtelen a dezacetilálás elvégzésére, új enzim szintézisére sem képes, ezért az aszpirinhatás tartós, sőt végleges. Csak az újonnan képződött thrombocyták prostaglandin anyagcseréje lesz ismét ép. A keringés artériás oldalán a thrombogenesisben a thrombocyták szerepe meghatározó. Jól érthető tehát az a törekvés, hogy TIA vagy stroke után „anti-platelet” szer alkalmazására kerül elsősorban sor. Az aszpirin kezelés eredményeként a recidív TIA vagy stroke 20-30%-kal csökken. Az acetilszalicilsav optimális dózisa naponta 75-325 mg. Néhány hetes aszpirin kezelés után a betegek egy részében (egyesek szerint 20-30 %-ában) aszpirin rezisztencia alakul ki (thrombocyta-aggregációs vizsgálattal nem észlelhető aggregatio-gátlás), ekkor célszerű az aszpirin helyett thienopiridin származékot alkalmazni (Ticlid, Ipaton, Plavix). Acetilszalicilsav nonresponder állapot esetén sincs kimutatható acetilszalilsav-hatás, a jelenség azonban már a kezelés indulásakor kimutatható, ekkor is ticlopidin alkalmazása ajánlható. Carotis endarterectomiát megelőzően és követően is aszpirin tartós szedése ajánlott, napi 80-325 mg dózisban. Dipyridamol: aszpirinnel kombinálva a dipyridamol kedvező hatású (ESPS-2 = „European Stroke Prevention Study”). Az ajánlott dózis 25 mg aspirin és 200 mg dipyridamol naponta kétszer. A kezeléssel elérhető eredmény meghaladja a Plavix- szal elérhető hatást. Ticlopidin (Ticlid, Ipaton), clopidogrel (Plavix): a ticlopidin (Ticlid, Ipaton) hatásos a stroke megelőzésében cerebrovascularis történést követően (CATS tanulmány, TASS tanulmány). A Ticlid kb 20%-kal múlja felül az aszpirin hatását a stroke secunder preventiójában. A Ticlid ajánlott napi dózisa 25250 mg, mellékhatásai nem ritkák (neutropenia, bőrpír, diarrhoea). Ticlidkezelés során 1%-ban észleltek súlyos neutropeniát a kezelés első hónapjaiban, és thrombotikus thrombocytopeniás purpurát (TTP) okozó mellékhatása is jól ismert. Nem ulcerogen, így jól helyettesíti az aszpirint gastrointestinalis panaszok esetén. Ticlidkezelés során az első három hónapban kéthetente szükséges ellenőrizni a fehérvérsejtszámot. Napi 25 mg aszpirin és 75 mg Plavix együttes alkalmazását is ajánlják stroke secunder prophylaxisára. 2. Orális anticoagulans terápia. A cardialis eredetű, emboliás stroke megelőzésére tartós orális anticoagulans terápia ajánlott. Az INR legyen 2.0 - 3.0 közötti. A cardialis eredetű emboliás stroke-ok több mint 50%-a pitvarfibrillatio talaján alakul ki. A pitvarfibrillatio mellett azonban számos egyéb szívbetegség tartozik a nagy rizikójú csoportba, ahol thrombocytagátló kezelés helyett tartós orális anticoagulans kezelés alkalmazása indokolt (mitralis stenosis, mechanikus műbillentyű, friss myocardialis infarctus bal kamrai thrombussal, pitvari myxoma, infectív endocarditis, dilatatív cardiomyopathia).

Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Boda-Rák-Udvardy: Klinikai hemosztazeológia. Springer Kiadó, Bp., 2000, 107-23.; Albers, GW, Amarenov, P., Easton, JD: Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischaemic stroke. Chest, 2001, 119, 300S-320S.

Szakrendelések

DEOEC Neurologiai Klinika Stroke Szakambulancia; DEOEC II. Belklinika Anticoagulans Szakambulancia (hétfői napon).