Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 15. péntek Valér


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Basedow – Graves-kór (Bg-kór) radiojód kezelése
 
A betegség meghatározása

A hyperthyreosis azon formája, amelynek létrejöttéért és fenntartásáért autoimmun mechanizmus felelôs. A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsôdlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak patogenetikai szerepet.
Endokrinológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Leövey András
Professor Emeritus
DEOEC I. sz. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Prof. Dr. Balázs Csaba
Osztályvezető főorvos

Kenézy Gyula Kórház III. sz. Belgyógyászati Osztály
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

A diagnosztikát részletesen lásd a "Toxicus diffúz golyva (Basedow–Graves-kór)" tárgyalásánál.

Terápia

Gyógyszeres kezelés

A RAI kezelés története: 1946-ban Hertz és Chapman elsőként publikálták a hyperthyreosis radiojód-kezelésével kapcsolatos tapasztalataikat. Hazánkban 1958-tól Debrecenben Petrányi és munkatársai, Budapesten Policzer és munkatársai végezték az első RAI-terápiákat. Az indikációk szélesedésével világszerte (különösen az Egyesült Államokban) tért hódított ez a kezelési forma, mivel egyszerű, hatékony és viszonylag olcsó eljárás. A továbbiakban csak a BG-kór RAI-kezelésével kapcsolatos ismereteket kívánjuk röviden összefoglalni. A kezelés elve: A radioaktív jód az inaktív formával azonos mértékben koncentrálódik a pajzsmirigyben. A radioaktív jódizotópok ezért alkalmasaknak bizonyultak a pajzsmirigy funkciójának és nagyságának csökkentésére egyaránt. A jódizotópok (123I, 125I, 131I) közül a gyakorlatban a 131I vált be, mivel ennek felezési ideje rövid (8,05 nap), hatótávolsága a pajzsmirigyben 0,4 mm. A 131I sejtszintű hatásainak lényege, hogy a sejtosztódási kapacitás csökken, ill. megszűnik, a sejtműködés gátlódik, sejtpusztulás áll be. Megkülönböztethető korai szövettani elváltozás: gócos struktúrafelbomlás, necrobioticus gócok, a késői elváltozásokban pedig a follicularis degeneráció, fibrosis dominál. A RAI-kezelés indikációi BG-kórban: A thyreostaticus kezeléssel (methimazol, propylthiouracil) szembeni rezisztencia; l éves gyógyszeres kezelés utáni recidíva; gyógyszerintolerancia; posztoperatív recidíva; kis- és közepes méretű strumával járó állapotokban 40 év felett első kezelési mód lehet, amennyiben a beteg az indokolt műtétbe nem egyezik bele (pl. nagy struma). A RAI-kezelés kontraindikációi BG-kórban: Terhesség, szoptatás; gyermekkor; a beteg együttműködésének hiánya; súlyos endokrin ophthalmopathia (dohányzással!); egyidejű thyreostaticus kezelés alatt; súlyos hyperthyreosis (krízisveszély!). Mivel a 131I-kezeléssel a cél a hyperthyreosis megszüntetése és a pajzsmirigy tömegének megkisebbítése, ezért arra kell törekedni, hogy a beteg lehetőség szerint ideális sugárdózist kapjon. A kezelés egyik formája az ún. "fix dózis", amelyet a pajzsmirigy tömege és a kórkép súlyossága határoz meg. Az individuális dózist különböző képletekkel határozzák meg, amelyekben figyelembe veszik a 131I fizikai- és biológiai felezési idejét is, az esetleges előzetes thyreostaticus kezelést. Ennek ellenére az egyéni sugárérzékenység ma még teljes biztonsággal nem határozható meg, így az optimális dózis sem. Annál is inkább, mert egyik képlet sem veszi figyelembe a TSH-R elleni stimuláló- és blokkoló antitestek jelenlétét és titerét. A BG-kórban általában javasolt dózis 100-150 Gy között van. Mire kell figyelnünk a RAI-kezelés előtt? Súlyos hyperthyreosisban a RAI-kezelés kontraindikált, mivel a beteg állapota rövid távon romolhat. Ezért thyreostaticus előkezelés szükséges, amíg a hyperfunkciós tünetek lényegesen csökkennek. Ezt követően általában 1 hétre a thyreostaticus kezelést fel kell függeszteni és újra kezdeni csak a RAI-kezelést követő 7-10 nap múlva tanácsos, mivel ezeknek a gyógyszereknek gyökfogó hatásuk is van. A lítiumkezelés főként akkor indokolt, ha a beteg thyreostaticus kezelést nem kaphat. Ezen gyógykezelés előnye az is, hogy a hyperthyreosisos tüneteket gyorsabban csökkenti, a fehérvérsejtek számát emeli, az effektív jódfelezési időt is növeli. A RAI-kezelés előtt 7-10 nappal kell a lítium adását elkezdeni és 6-8 hétig folytatni. A szérum lítiumszintjét hetente tanácsos ellenőrizni (1,0 mM/l alatt maradjon). Enyhe hyperthyreosis esetében előkezelés általában nem szükséges. Súlyos endokrin ophthalmopathiában a RAI-terápia általában nem javasolt. Amennyiben elkerülhetetlen, akkor a legújabb irodalmi adatok alapján szteroidvédelem indokolt. A béta-receptorblokkolók (Propranolol) nemcsak a tachycardiát mérséklik, hanem a T4-T3 konverziót is kedvezően befolyásolják. BG-kórban a RAI-kezelés előnyeit és hátrányait a kezelőorvosnak mérlegelnie tanácsos. A kezelés immunológiai következményei: Direkt destruktív hatások: Humorális történések: A thyreoidea autoantigénjei: Tg, TPO és a szolubilis TSH-R nagy mennyiségben jutnak a keringésbe. Itt egyrészt az autoantitestekhez kötődve átmenetileg csökkentik azok titerét, másrészt egyidejűleg stimulálják az immunrendszert. Celluláris történések: az aktivált T-sejtek (HL-DR pozitív) számának emelkedése következik be a RAI-kezelés után. Ezen sejtek számának csökkenése lassabban megy végbe, mint a gátlószeres kezelésben részesült betegekben . Indirekt immunológiai hatások: A terápiás dózisú RAI immunstimuláns hatású, ezért mind az endokrin ophthalmopathia exacerbatiójához, mind az autoantitestek fokozott képződéséhez vezethet. Az ablatív dózis immunparalízist indukál az autoantigének kiáramlása következtében.
A kezelés komplikációi

A RAI-kezelés lehetséges mellékhatásai: Átmeneti postirradiatiós thyreoiditis 3-4 nappal a kezelés után. Enyhe pajzsmirigyduzzanat és -érzékenység jellemzi. Általában lokális kezelésre a tünetek megszűnnek, csak ritkán van szükség gyulladásgátló szerek szisztémás alkalmazására. Igen ritkán thyreotoxicus krízis. Elvétve hypo- és hyperparathyreosis is előfordulhat. A RAI-kezelés következményei: Átmeneti hypothyreosis léphet fel (a kezelést követő 2-4 hónap múlva), amely spontán rendeződik. Sikertelen a kezelés akkor, ha a hyperthyreosis nem szűnik meg, ilyenkor 6 hónap után a terápia megismétlése jön szóba. Átmeneti euthyreosisos állapot után – l éven túl – a BG-kór recidiválhat, ebben az esetben is a RAI-kezelés újra adható. A végleges hypothyreosis kialakulása a kezelés utáni első 2 évben 10-20% között van, majd az esetek száma kb 5%-kal nő évente.

Követés, gondozás

A fentiekből is következik, hogy a RAI-kezelt betegek gondozása feltétlen szükséges. 3 hónap múlva a terápia eredménye lemérhető, ezért ilyenkor fizikális vizsgálat mellett hormonmeghatározások, sze. immunológiai tesztek szükségesek. 6 hónap múlva a kontrollvizsgálat tartalmazza a következőket: pajzsmirigy-ultrahangvizsgálat (pajzsmirigy volumenének meghatározása), TSH (sze. FT4, FT3, immunológiai vizsgálatok). Hypothyreosis esetén szubsztitúciós kezelés szükséges 6 havonkénti kontrollokkal. Ha a beteg euthyreosisos, akkor évente tanácsos ellenőrizni. Tekintettel arra, hogy az endokrin ophthalmopathia kialakulásának, ill. romlásának veszélye a RAI-kezelés után nagyobb, ezért ezeket a betegeket gyakrabban kell ellenőrizni. A kontrollvizsgálatok sűrűsége a betegek állapotától függ.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Chivato L et al. Treatment of hyperthyroidism. Thyroid International 1995;2:3. Greig WR. Radioactive iodine treatment of thyrotoxicosis: the current position. In: Walker GC. ed. Ninth Symposium on Advanced Medicine. London: Pitman Medical; 1973. p. 39. Konrády A, Szabolcs I. Radiojód kezelés a pajzsmirigy betegségeiben. Budapest: Merck; 1998. Lazarus JH. Hyperthyroidism. Lancet 1997;349:339. Leövey A. A klinikai endokrinológia és anyagcsere-betegségek kézikönyve. Budapest: Medicina; 2001.