Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 15. péntek Valér


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Thyreotoxicosis
 
Néveredet

Thyreoidea (görög): pajzsmirigy. Toxicum (görög): méreg.
A betegség meghatározása

Általános értelemben a thyreotoxicosis (a kiváltó októl függetlenül) a pajzsmirigyhormonok (thyroxin: T4 és/vagy trijódthyronin: T3) megnövekedett szintjének a szervezetre gyakorolt összetett (biokémiai, kórélettani) hatását jelenti. A hyperthyreosis és a thyreotoxicosis fogalmak közötti, szoros értelemben vett különbség szerint: a hyperthyreosis a pajzsmirigy fokozott hormontermelését és elválasztását (hiperfunkcióját !), a thyreotoxicosis pedig a pajzsmirigyben tárolt hormonmennyiség passzív keringésbe jutását (pl. destructios thyreoiditisben), valamint az ectopiás pajzsmirigyhormon-képzést és a kívülről bevitt nagy mennyiségű T4, T3 toxicus hatását jelenti. A továbbiakban azon általános értelemben vett – kóreredettől független – thyreotoxicosissal járó kórképek klinikai tüneteit ismertetjük, melyekben emelkedett T4 és/vagy T3 hormonszintek észlelhetők.
Etiológia

A thyreotoxicosis leggyakoribb okai az alábbiak: Basedow–Graves-kór, toxicus adenoma, toxicus multinodularis struma, szubakut postpartum thyreoiditis és a túlzott hormonszubsztitúció. Ritkábban előforduló okok: jód-Basedow, jódtartalmú kontrasztanyagok, amiodaron terápia. TSH fokozott szekréciója: hypophysis adenoma, hypophysis pajzsmirigyhormon-rezisztencia. Differenciált pajzsmirigy carcinoma kiterjedt metastasisa, struma ovarii, choriocarcinoma, mola hydatidosa, hyperostoticus és/vagy fibrosus dysplasia (McCune-Albright szindróma).
Osztályozás, típusok

Thyreotoxicosisban a legtöbb szerv, szervrendszer működése érintett, így klinikai megnyilvánulásának formái az alábbiak: általános tünetek, a bőrt, szemeket, szív és keringési rendszert, légzőrendszert, a gyomor- és bélrendszert, a központi idegrendszert, izmokat, vesét, vérképzőrendszert, a nemi szerveket, csontokat és az anyagcserét érintő tünetcsoportok.
Patogenezis, patomechanizmus

A pajzsmirigyhormonok hatásukat a sejtmagban található pajzsmirigyhormon-receptorokon (TR) keresztül fejtik ki. Az aktív, pajzsmirigyhormon-hatásért felelős hormon a T3. A T4®T3 átalakulását az 5’-dejodináz enzim végzi, ami faj- és szövetspecifikus előfordulást mutat. A T3–TR komplex kötődik a pajzsmirigyhormon-reszponzív DNS szakaszokhoz (TRE), ami transzkripciós folyamatokat indít el vagy gátol. Ezen géntranszkripciós folyamatok különböző fehérjék szintéziséért felelősek (pl. enzimek, sejtreceptor vagy közvetítő fehérjék), melyek közvetlenül vagy közvetve felelősek a pajzsmirigyhormon-hatás egyes szervi tüneteiért.
Endokrinológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Leövey András
Professor Emeritus
DEOEC I. sz. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Molnár Ildikó
főorvos

Kenézy Gyula Kórház III. sz. Belgyógyászati Osztály
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

A thyreotoxicosis tüneteinek kialakulása a legtöbb betegnél 3-6 hónappal megelőzi a diagnózist.
Tünetek

A palpitatio 69%-ban, struma 62%-ban, testsúlycsökkenés 50%-ban, melegintolerantia 47%-ban, tremor 45%-ban, izzadékonyság 35%-ban, polyphagia 31%-ban, myopathia 20%-ban fordul elő. Külön kiemelendő a cardiovascularis tünetek megjelenése: pl. a sinustachycardia 63%-ban, pitvarfibrillatio 9%-ban, ingervezetési zavar 2.5%-ban, szívelégtelenség 7%-ban. Dyspnoe, hányinger, hányás, fokozott peristaltica, nyugtalanság, ingerlékenység, izomgyengeség, osteopenia, osteoporosis, enyhe polyuria, nycturia, anaemia, leucopenia, lymphocytosis, csökkent fertilitás, menstruációs zavarok, amenorrhoea, gynecomastia, hyperglycaemia, csökkent koleszterin- és trigliceridszint.
Célzott vizsgálatok

Az általános betegvizsgálattal az egyes szervi tünetek észlelhetők. A thyreotoxicosis diagnózisát a laborvizsgálattal igazolt emelkedett pajzsmirigyhormonszintek (FT4, FT3) támasztják alá. A TSH szint szupprimált, de pajzsmirigyhormon-rezisztencia és TSH-termelő hypophysis tumor esetén emelkedett. A totál T4 szint meghatározásának csak terhességben, májcirrhosisban, opium használatakor van értelme, az emelkedett TBG (thyroxint kötő globulin)-szint miatt. T3-toxicosisban csak FT3 emelkedés észlelhető. Önmagában FT4 emelkedés magas jódbevitelnél (főleg időskorban), amiodaron terápiánál, súlyos intercurrens betegségekben és éhezésben fordul elő.

Differenciáldiagnosztika

A differenciáldiagnosztikában elsősorban a thyreotoxicosissal járó megbetegedések jönnek számításba. Ezenkívül a szervi tünetek hasonlósága miatt szóba jöhetnek: funkcionális panaszok strumával vagy anélkül, szorongásos neurosisok, menopausa, phaeochromocytoma, primer myopathiák, terhesség, jódhiányos állapot, alkohol-, barbiturát-, cocain- és benzodiazepinmérgezés.
Rizikófaktorok

A jódtartalmú diagnosztikumok, gyógyszerek, pajzsmirgyhormont tartalmazó gyógyszerek, ételek, autoimmun betegségek, terhesség, infekciók, trauma, sugárhatás, műtét, fokozott stressállapotok, dohányzás.
Szövődmények

Az életet veszélyeztető thyreotoxicus crisis kialakulása lehet a nem, vagy nem megfelelően kezelt thyreotoxicosis legsúlyosabb szövődménye. Görcsös rohamok, coma, hyperpyrexia, dehydratio, cardiorespiratoricus és renalis insuffitientia jellemzik, és a halál néhány órán vagy napon belül bekövetkezhet.
Epidemiológia

Jódhiányos területeken magas a struma prevalencia (5-45%) és a jódpótlás gyakrabban vezethet thyreotoxicosishoz.
Terápia


Terápiás célkitűzés

A thyreotoxicosissal járó állapotokban cél a fokozott hormonmennyiség megszüntetése, a hormonszintézist és szekréciót gátló gyógyszerekkel (Metothyrin, Propycil) vagy a gyulladás okozta szövetkárosodás, az immunfolyamatok és a T4®T3 átalakulás gátlása kortikoszteroidokkal (Solu-Medrol, Medrol, Hydrocortison). A peripheriás hormonhatások csökkentésére alkalmas a béta-blokkolók (Propranolol, Betaloc, Concor) adása. Természetesen a thyreotoxicosist okozó betegség kezelése a cél, ami lehet gyógyszeres, irradiatiós és műtéti. Iatrogen thyreotoxicosisban a gyógyszer ill. a jódbevitel elhagyása szükséges. Időskori thyreotoxicosis kezelése az atípusos megnyilvánulás és a cardiovascularis tünetek miatt fokozott figyelmet érdemel. A thyreotoxicus crisis kezelése a gyors lefolyás és magas halálozási arány miatt intenzív osztályon történő ellátást igényel.
Prognózis

: A thyreotoxicosissal járó betegségek prognózisa jó, ha időben felismerésre és kezelésre kerülnek. A thyreotoxicus crisis halálozása jelentős (20-40%).
Követés, gondozás

Azon esetekben, amikor a thyreotoxicosist okozó alapbetegség kezelése (műtét, 131I) után szükségessé válhat a hormonszubsztitúció, ill. az autoimmun hátterű kórképekben, a gondozásba vétel szükséges.
Kiegészítő információk

Nemhez kötött jellegzettességek

A thyreotoxicosis kb. 2%-ban fordul elő nőknél, és 0.2%-ban férfiaknál.
Ajánlott irodalom

Akbar DH, Mushtaq MM, Al-Sheik AA. Etiology and outcome of thyrotoxicosis at a university hospital. Saudi Med J 2000; 21:352-352. Bogazzi F, Bartalena L, Gasperi M. The various effects of amiodarone on thyroid function. Thyroid 2001; 11:511-519. Brownlie BE, Rae AM, Walshe JW, et al. Psychoses associated with thyrotoxicosis – 'thyrotoxic psychosis.' A report of 18 cases, with statistical analysis of incidence. Eur J Endocrinol 2000; 142:438-444.

Szakrendelések

Endokrin, szemészeti, neurológiai ill. idegsebészeti, belgyógyászati, immunológiai, nőgyógyászati és terhesgondozás, pszichiátriai, neonatológiai és gyerekgyógyászati szakrendelések.