Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 15. péntek Valér


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Thyreotoxicosisok klinikai formái
 
Néveredet

Thyreoidea (görög): pajzsmirigy. Toxicum (görög): méreg.
A betegség meghatározása

Általános értelemben a thyreotoxicosis (a kiváltó októl függetlenül) a pajzsmirigyhormonok (thyroxin: T4 és/vagy trijódthyronin: T3) megnövekedett szintjének a szervezetre gyakorolt összetett (biokémiai, kórélettani) hatását jelenti. A hyperthyreosis és a thyreotoxicosis fogalmak közötti, szoros értelemben vett különbség szerint: a hyperthyreosis a pajzsmirigy fokozott hormontermelését és elválasztását (hiperfunkcióját !), a thyreotoxicosis pedig a pajzsmirigyben tárolt hormonmennyiség passzív keringésbe jutását (pl. destructios thyreoiditisben), valamint az ectopiás pajzsmirigyhormon-képzést és a kívülről bevitt nagy mennyiségű T4, T3 toxicus hatását jelenti. A továbbiakban azon általános értelemben vett – kóreredettől független – thyreotoxicosissal járó kórképek klinikai tüneteit ismertetjük, melyekben emelkedett T4 és/vagy T3 hormonszintek észlelhetők.
Etiológia

A thyreotoxicosis leggyakoribb okai az alábbiak: Basedow–Graves-kór, toxicus adenoma, toxicus multinodularis struma, szubakut postpartum thyreoiditis és a túlzott hormonszubsztitúció. Ritkábban előforduló okok: jód-Basedow, jódtartalmú kontrasztanyagok, amiodaron terápia. TSH fokozott szekréciója: hypophysis adenoma, hypophysis pajzsmirigyhormon-rezisztencia. Differenciált pajzsmirigy carcinoma kiterjedt metastasisa, struma ovarii, choriocarcinoma, mola hydatidosa, hyperostoticus és/vagy fibrosus dysplasia (McCune-Albright szindróma).
Osztályozás, típusok

Thyreotoxicosisban a legtöbb szerv, szervrendszer működése érintett, így klinikai megnyilvánulásának formái az alábbiak: általános tünetek, a bőrt, szemeket, szív és keringési rendszert, légzőrendszert, a gyomor- és bélrendszert, a központi idegrendszert, izmokat, vesét, vérképzőrendszert, a nemi szerveket, csontokat és az anyagcserét érintő tünetcsoportok.
Patogenezis, patomechanizmus

A pajzsmirigyhormonok hatásukat a sejtmagban található pajzsmirigyhormon-receptorokon (TR) keresztül fejtik ki. Az aktív, pajzsmirigyhormon-hatásért felelős hormon a T3. A T4T3 átalakulását az 5’-dejodináz enzim végzi, ami faj- és szövetspecifikus előfordulást mutat. A T3–TR komplex kötődik a pajzsmirigyhormon-reszponzív DNS szakaszokhoz (TRE), ami transzkripciós folyamatokat indít el vagy gátol. Ezen géntranszkripciós folyamatok különböző fehérjék szintéziséért felelősek (pl. enzimek, sejtreceptor vagy közvetítő fehérjék), melyek közvetlenül vagy közvetve felelősek a pajzsmirigyhormon-hatás egyes szervi tüneteiért.
Endokrinológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Leövey András
Professor Emeritus
DEOEC I. sz. Belgyógyászati Klinika
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

A thyreotoxicosis tüneteinek kialakulása a legtöbb betegnél 3-6 hónappal megelőzi a diagnózist.
Tünetek

A palpitatio 69%-ban, struma 62%-ban, testsúlycsökkenés 50%-ban, melegintolerantia 47%-ban, tremor 45%-ban, izzadékonyság 35%-ban, polyphagia 31%-ban, myopathia 20%-ban fordul elő. Külön kiemelendő a cardiovascularis tünetek megjelenése: pl. a sinustachycardia 63%-ban, pitvarfibrillatio 9%-ban, ingervezetési zavar 2.5%-ban, szívelégtelenség 7%-ban. Dyspnoe, hányinger, hányás, fokozott peristaltica, nyugtalanság, ingerlékenység, izomgyengeség, osteopenia, osteoporosis, enyhe polyuria, nycturia, anaemia, leucopenia, lymphocytosis, csökkent fertilitás, menstruációs zavarok, amenorrhoea, gynecomastia, hyperglycaemia, csökkent koleszterin- és trigliceridszint.
Általános vizsgálatok

Az általános betegvizsgálattal az egyes szervi tünetek észlelhetők. A thyreotoxicosis diagnózisát a laborvizsgálattal igazolt emelkedett pajzsmirigyhormonszintek (FT4, FT3) támasztják alá. A TSH szint szupprimált, de pajzsmirigyhormon-rezisztencia és TSH-termelő hypophysis tumor esetén emelkedett. A totál T4 szint meghatározásának csak terhességben, májcirrhosisban, opium használatakor van értelme, az emelkedett TBG (thyroxint kötő globulin)-szint miatt. T3-toxicosisban csak FT3 emelkedés észlelhető. Önmagában FT4 emelkedés magas jódbevitelnél (főleg időskorban), amiodaron terápiánál, súlyos intercurrens betegségekben és éhezésben fordul elő.

Differenciáldiagnosztika

A differenciáldiagnosztikában elsősorban a thyreotoxicosissal járó megbetegedések jönnek számításba. Ezenkívül a szervi tünetek hasonlósága miatt szóba jöhetnek: funkcionális panaszok strumával vagy anélkül, szorongásos neurosisok, menopausa, phaeochromocytoma, primer myopathiák, terhesség, jódhiányos állapot, alkohol-, barbiturát-, cocain- és benzodiazepinmérgezés.
Rizikófaktorok

A jódtartalmú diagnosztikumok, gyógyszerek, pajzsmirgyhormont tartalmazó gyógyszerek, ételek, autoimmun betegségek, terhesség, infekciók, trauma, sugárhatás, műtét, fokozott stressállapotok, dohányzás.
Szövődmények

Az életet veszélyeztető thyreotoxicus crisis kialakulása lehet a nem, vagy nem megfelelően kezelt thyreotoxicosis legsúlyosabb szövődménye. Görcsös rohamok, coma, hyperpyrexia, dehydratio, cardiorespiratoricus és renalis insuffitientia jellemzik, és a halál néhány órán vagy napon belül bekövetkezhet.
Epidemiológia

Jódhiányos területeken magas a struma prevalencia (5-45%) és a jódpótlás gyakrabban vezethet thyreotoxicosishoz.
Terápia


Terápiás célkitűzés

A thyreotoxicosissal járó állapotokban cél a fokozott hormonmennyiség megszüntetése, a hormonszintézist és szekréciót gátló gyógyszerekkel (Metothyrin, Propycil) vagy a gyulladás okozta szövetkárosodás, az immunfolyamatok és a T4T3 átalakulás gátlása kortikoszteroidokkal (Solu-Medrol, Medrol, Hydrocortison). A peripheriás hormonhatások csökkentésére alkalmas a béta-blokkolók (Propranolol, Betaloc, Concor) adása. Természetesen a thyreotoxicosist okozó betegség kezelése a cél, ami lehet gyógyszeres, irradiatiós és műtéti. Iatrogen thyreotoxicosisban a gyógyszer ill. a jódbevitel elhagyása szükséges. Időskori thyreotoxicosis kezelése az atípusos megnyilvánulás és a cardiovascularis tünetek miatt fokozott figyelmet érdemel. A thyreotoxicus crisis kezelése a gyors lefolyás és magas halálozási arány miatt intenzív osztályon történő ellátást igényel.
Prognózis

A thyreotoxicosissal járó betegségek prognózisa jó, ha időben felismerésre és kezelésre kerülnek. A thyreotoxicus crisis halálozása jelentős (20-40%).
Követés, gondozás

Azon esetekben, amikor a thyreotoxicosist okozó alapbetegség kezelése (műtét, 131I) után szükségessé válhat a hormonszubsztitúció, ill. az autoimmun hátterű kórképekben, a gondozásba vétel szükséges.
Kiegészítő információk

Nemhez kötött jellegzettességek

A thyreotoxicosis kb. 2%-ban fordul elő nőknél, és 0.2%-ban férfiaknál.
Ajánlott irodalom

Akbar DH, Mushtaq MM, Al-Sheik AA. Etiology and outcome of thyrotoxicosis at a university hospital. Saudi Med J 2000; 21:352-352. Bogazzi F, Bartalena L, Gasperi M. The various effects of amiodarone on thyroid function. Thyroid 2001; 11:511-519. Brownlie BE, Rae AM, Walshe JW, et al. Psychoses associated with thyrotoxicosis – 'thyrotoxic psychosis.' A report of 18 cases, with statistical analysis of incidence. Eur J Endocrinol 2000; 142:438-444.

Szakrendelések

Endokrin, szemészeti, neurológiai ill. idegsebészeti, belgyógyászati, immunológiai, nőgyógyászati és terhesgondozás, pszichiátriai, neonatológiai és gyerekgyógyászati szakrendelések.