Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 18. szerda Lukács


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Jód-Basedow
 
Egyéb megnevezés

Jód által indukált thyreotoxicosis, amiodaron-indukálta thyreotoxicosis.
Néveredet

Az első jód által kiváltott hyperthyreosis leírása J.F. Coindet nevéhez fűződik (1821. Párizs), aki egy orvosi szaklap hasábjain hívta fel a figyelmet a jód thyreotoxicosist kiváltó hatására. 1859-ben Röser hasonló következtetésre jutott. Később általánosan használni kezdték a jódkezelés okozta pajzsmirigy-túlműködések megnevezésére a „jód-Basedow” kifejezést. Napjainkban is használjuk ezt a megjelölést, noha tudjuk, hogy a háttérben túlnyomóan nem klasszikus Basedow-kór áll.
A betegség meghatározása

Jód illetve jódtartalmú készítmények – főként amiodaron és jódtartalmú kontrasztanyagok – adását követően kialakult hyperthyreosisos állapot. Főként prediszponáltak esetében észleljük, akik pajzsmirigye részben vagy egészében autonóm működésű, azaz euthyreoid göbös vagy diffúz golyvájuk van. Tágabb értelemben ide soroljuk a jódhiányos területen kötelezően bevezetett élelmiszer-jódozást követően észlelhető, pár évig kumulálódó hyperthyreosisos eseteket is.
Etiológia

Jód-Basedowos betegek 85%-ának göbös strumája van. Az esetek kisebb részében valóban Basedow-kórnak megfelelő hyperthyreosissal találkozunk. Harmadik lehetőség a megelőzően egészséges pajzsmirigyben, nagy jódkínálatra kialakuló gyulladás, következményes átmeneti thyreotoxicosis (lsd. II. típus).
Osztályozás, típusok

/*I. típusú: jód által kiváltott thyreotoxicosis: a jódexcesszus előtt fennálló pajzsmirigy-betegség (göbös golyva, Basedow-kór) talaján kialakuló pajzsmirigy-túlműködés*II. típusú jód által kiváltott thyreotoxicosis: előzőleg egészséges pajzsmirigyben kialakuló „destruktív thyreoiditis” (ezek egy részében már előzetesen TPO és/vagy Tg-ellenes antitest mutatható ki)*/
Patogenezis, patomechanizmus

A napi igényt (100-200 μg) jelentősen meghaladó jódbevitel (>500 μg) hatására thyreotoxicosis alakulhat ki. /*I. típus: Autonóm pajzsmirigy göbök működése független a TSH szabályozásától, így a pajzsmirigyhormon-szintézishez szükséges „szubsztrát” túlkínálata thyreotoxicosishoz vezet (toxikus göbös struma, lsd. ott). A Basedow-kóros forma esetén a túlzott jódkínálat kiváltja illetve elősegíti az autoimmun folyamatot: TSH-receptor elleni autoantitestek okozzák a pajzsmirigy túlműködését (lsd. Basedow-kór). Enyhén jódhiányos területen remisszóba került Basedow-kóros betegekben 500 μg feletti jódbevitel esetén gyakoribb a kiújulás, de normális jódellátottságú területeken is több Basedow-kór alakul ki, ha jelentősen nő a jódbevitel.*II. típus: Megelőzően egészséges pajzsmirigyben szubakut destruktív, nem granulomatosus, nem lymphocytás, nem autoimmun gyulladás alakulhat ki. A thyreotoxicosist a károsodott (rupturált) folliculusokból kiáramló pajzsmirigyhormonok okozzák. Kiváltó tényező az amiodaron illetve a jód toxicus metabolitjainak a direkt sejtkárosító hatása.*/
Endokrinológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Leövey András
Professor Emeritus
DEOEC I. sz. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Vámos Árpád
adjunktus

Kenézy Gyula Kórház III. sz. Belgyógyászati Osztály
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

Anamnézisben szereplő jódexcesszus tereli helyes irányba figyelmünket.
Tünetek

/*tachycardia*struma*idegesség*tremor*izzadékonyság*fáradékonyság*gyengeség*fogyás* fokozott étvágy*anorexia*hasmenés*Basedow-kórban ophthamopathia*hajhullás*depressio* pitvarfibrilláció*szívelégtelenség*/ Túlnyomóan idősebb betegekről van szó, ezért gyakoribb az apathiás forma, melyben a gyengeség és fogyás mellett a cardialis tünetek dominálnak.
Általános vizsgálatok

/*meleg, nedves bőr*izzadékony tenyér*élénk, csillogó tekintet*barnás bőrpigmentáció* diffúz- vagy göbös struma*magas pajzsmirigyhormonok-szintszupprimált TSH*a pajzsmirigy jódfelvétele alacsony (< 5 %)*/ Egyesek amiodaron kezelés mellett észlelt szubnormális TSH esetén (fT3, fT4 normális) már jód-indukálta szubklinikus hyperthyreosisról beszélnek.
Célzott vizsgálatok

/*vizeletben magas jódexkréció (>1000 μg/nap)*kétes esetben fluoreszcens jódszintigráfia: a pajzsmirigyben tárolt nagy mennyiségű jód kimutatható*pajzsmirigy ultrahang*color Doppler*interleukin-6 szérumszint vizsgálat*/

Differenciáldiagnosztika

Elkülönítendők az egyéb thyreotoxicosissal járó állapotok (lásd ott).
Rizikófaktorok

Jódhiány, jódbevitel előtt fennálló látens pajzsmirigy-betegség és/vagy antitest pozitivitás, nagy jódtartalmú anyagok alkalmazása profilaktikus kezelés nélkül, göbös strumával rendelkező betegekben.
Szövődmények

/*thyreotoxikus crisis (ritka)*ritmuszavarok*osteoporosis*/
Társuló betegségek

Általában idősebb betegek, cardiális érintettséggel (szívelégtelenség, ritmuszavarok).
Epidemiológia

Jódhiányos területen mindig gyakoribb. Az amiodaron 200 mg-os tablettája 75 mg organikus jódot tartalmaz, melyből a szervezetben kb. 6000 μg anorganikus jód válik szabaddá (a napi jódigény mindössze 100-200 μg). Alkalmazása mellett 3 %-ban fordul elő hyperthyreosis. A szívbetegségek férfiakban gyakoribbak, így az amiodaron-indukálta thyreotoxicosis (AIT) férfiakban 4x gyakoribb. 1966-ban Tazmániában jódszegény területen a nagyszámú golyva megelőzésére kenyérhez adagolva jódozás bevezetését kezdték el: főként 40 éves kor felett több mint kétszeresére ( 50 vs.130 beteg/100.000 lakos) nőtt a hyperthyreosisok száma, de 8 év múlva visszaállt az eredeti állapot. Hasonló tendencia hazánkban is előfordulhat, ha az élelmiszerek kötelező jódozására sor kerül (mint az számos EU országban már megtörtént), de néhány év múlva az átmeneti hyperthyreosisok megszűnnek, a golyvák előfordulása pedig jelentősen csökken.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Ismert pajzsmirigy göb, autonómia mellett jódos kontrasztanyag alkalmazása esetén előkezelés antithyreoid (methimazol) szerrel, mely a hyperthyreosist kivédi. Amiodaron adása előtt a pajzsmirigy funkciója tisztázandó, sz.e. UH.
Gyógyszeres kezelés

Ha a cardiális status lehetővé teszi, az amiodaron elhagyása. /*I. típus esetén methimazol (30 mg/nap) vagy propylthiouracil; emellett perklorát (1 g/nap) adása is tanácsolt.*II. típus esetében 40 mg/nap prednizolon-ekvivalens steroid 1-2 hétig, majd csökkentve max. 2-3 hónapig.*/
Műtéti kezelés

Elhúzódó kórlefolyás, az amiodaron kezelés további szükségessége, hatástalan antithyreoid th. és romló klinikai állapot esetén, ha nagyobb is a perioperatív kockázat, a műtéti kezelés komolyan mérlegelendő (risk-benefit !).
A kezelés komplikációi

Amiodaron elhagyása a szívbetegséggel kapcsolatos szövődményekhez vezethet (pl. kamrai tachycardia, fibrillatio). Thyreostaticumok leggyakoribb veszélyes mellékhatása az agranulocytosis. Napi 1, 5 g feletti perklorát aplasticus anaemiát válthat ki.

Terápiás célkitűzés

Alapvető a thyreotoxicosis megszüntetése, szükség szerint a nagy túlműködő göbök eltávolítása vagy 131I kezelése.
A terápia sikertelenségének lehetséges okai

Az amiodaron eliminációs félideje az emberi szervezetben kb.100 nap, így elhúzódó hatásával kell számolni. A thionamidok hatástalansága (refrakteritás ? amiodaron esetében); ilyenkor a kiegészítő perklorát kezeléssel 4 hét alatt általában euthyreosis érhető el.
Prognózis

Az I. típus túlnyomó többsége inkább utóbb, mint előbb definitív kezelésre szorul: a végleges megoldást előkezelést követően elvégzett radiojód-terápia vagy műtét biztosítja. A II. típus jó prognózisú, recidíva igen ritka, a steroid kezelés ekkor is prompt hatásos (egyesek így az amiodaron folytatását is javasolják).
Követés, gondozás

Rendszeres ellenőrzés szükséges a megfelelő gyógyszeradagok előírása, mellékhatások feltárása miatt. Elengedhetetlen együttműködés a kardiológussal. Nagy adagú jód hatására (pl. 6 %-ban az amiodaron kezelés 2-40 hete között) hypothyreosis is kialakulhat, főként Hashimoto thyreoiditis talaján.
Alternatív kezelés

I. típusban radiojód-kezelésre is sor kerülhet, de csak a jódexpozíciót követő 6-9 hónap után.
Kiegészítő információk

A betegtájékoztatás alapelvei

Pajzsmirigy göb vagy autoimmun pajzsmirigy-betegségek esetén a nagy jódtartalmú anyagok alkalmazásának kockázatára fel kell hívni a beteg figyelmét. Egyes esetekben (pl. coronarographia) ismert pajzsmirigy-betegekben megelőző endokrinológiai véleményezés és antithyreoid gyógyszeres előkezelés ajánlott.
Terhességi sajátosságok

A terhességben alkalmazott multivitaminok, jódpótlás (kiegészítő 150-200 μg) adható, szükséges.
Ajánlott irodalom

/*Leövey A. A klinikai endokrinológia és anyagcsere-betegségek kézikönyve Medicina Budapest; 2001.*Stanbury J.B. és mtsai. Iodine induced hyperthyroidism: occurence and epidemiology. Thyroid; 1998. 8:83-100.*Daniels H.G. Amiodarone-induced thyrotoxicosis. JCE&M; 2001. 86, 3-8.*/

Kulcsszavak

jód-Basedow, jód, jód indukálta thyreotoxicosis, hyperthyreosis, thyreoiditis, toxikus adenoma, amiodaron, jódtartalmú kontrasztanyagok, perklorát