Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 15. péntek Valér


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Nonthyroidal illness (NTI), euthyroid sick syndrome (ESS)
 
A betegség meghatározása

Azon igen eltérő kórállapotok tartoznak ide, ahol a pajzsmirigyhormonszintek kóros eltérést mutatnak anélkül, hogy egyidejűleg pajzsmirigybetegség állna fenn (nonthyroidal illness). Euthyroid sick syndrome arra utal, hogy ezen betegek klinikailag euthyreoidok, mert nem észlelhetők a hypo- ill. hyperthyreosis tünetei. A pajzsmirigyhormon eltérések reverzibilisek, a gyógyulás után már nem észlelhetők.
Etiológia

A pajzsmirigyhormonszintek eltéréseit komplex anyagcsere-tényezők okozzák, melyek súlyos és krónikus betegségekben észlelhetők, pl. éhezés, AMI, sepsis, fertőzések, autoimmun betegségek, műtétek, trauma után. Megváltozik a pajzsmirigyhormon-szekréció és a perifériás hormonképzés mértéke, pajzsmirigyhormonok transzportja, metabolizmusa, degradatiója, clearence, ami befolyásolja a sejten belüli hormonhatást.
Osztályozás, típusok

A pajzsmirigyhormon eltérések alapján a nonthyroidal illness alábbi típusai ismeretesek: Alacsony T3-szindróma (mérsékelten súlyos betegségekben); Alacsony T3 és T4-szindróma (súlyos, intenzív ellátást igénylő esetekben); Alacsony TSH, T3 és T4 -szindróma (csökkent hypothalamus-hypophysis TRH ill. TSH hormonszekréció, megváltozott hormonérzékenység); Emelkedett T4-szindróma (tiroxint-kötő fehérje,TBG-szint emelkedése) .
Patogenezis, patomechanizmus

A krónikus, súlyos betegségek lefolyása során kialakult nonthyroidal illness-ben, a pajzsmirigyhormon termelődés megváltozásának az okai a következők lehetnek : pajzsmirigyhormon meghatározás hibái (különösen az FT4 meghatározásnál); hormonkötődés gátlása a TBG-hez és a szövetekben a sejtbe jutás gátlása, a hormonhatás gátlása, pl.: nem észterifikált zsírsavak (NEFA), FFA (szabadzsírsav), bilirubin, heparin, gyógyszerek; citokinek okozta TSH- vagy TRH-szekréció gátlása (IL-1, TNF-alfa, IL-6), 5’-dejodináz enzimaktivitás gátlása, T3-nuclearis receptorkötődés gátlása; dejodináció gátlása: a perifériás pajzsmirigyhormon metabolizmus fő enzimje a dejodináz. 3 típusa ismert, szövet- és fajspecifikusságot mutatnak. Az aktív hormon, T3 képződéséhez vezető T4 - T3 átalakulást az 1. típusú (máj, vese, pajzsmirigy) és 2. (pajzsmirigy, vázizom, szívizom, agy) típusú 5’-dejodináz katalizálja. Az 1. és 3. (bőr, placenta) típusú 5-dejodinázok hormoninaktiváló hatásúak, a T4 - rT3 átalakulást katalizálják. A szelenoproteinekhez tartozó dejodináz enzim müködését gátolja: szelénhiány, citokinek (IL-1 béta, TNF-alfa, IFN-gamma), kofaktorok hiánya (NADPH, glutation), PTU (propiltiouracil), amiodaron, lítium, jodid, béta-adrenerg receptor blokkolók. TRH- és TSH-szekréció gátlása (citokinek, leptin, kortizol, dopamin, oktreotid); jodotironinok plazmamembrán-transzportjának gátlása (bilirubin, NEFA, hippuránsav, indoxilszulfát); TBG-szekréció csökkenése, desialisatiója (szerin-proteáz inhibitor család tagja). Pajzsmirigyhormon eltérések és mechanizmusok nonthyroidal illness-ben: Alacsony T3-5’-dejodináz aktivitás (1. és 2. típus) gátlása (glukagon, szelénhiány,), citokinek (IL-1, TNF-alfa, IL-6). Magas rT3-5-dejodináz aktivitás (1. és 3. típus). Alacsony T4- Alacsony TRH-, TSH-szekréció; csökkent biológiai aktivitású TSH (deglikozilált); tiroxin-TBG kötődést gátló anyagok a szérumban (FFA, heparin, bilirubin, androgén, anabolikus szteroid, furoszemid, szalicilát); TBG-degradatio, desialisatio. Magas T4- Emelkedett TBG-szint (ösztogén, tamoxifen, metadon, heroin). Alacsony TSH. Citokinek (IL-1, TNF-alfa, IL-6); hypothalamus-hypophysis dysfunctio (glükokortikoid, dopamin, oktreotid, leptin).
Endokrinológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Leövey András
Professor Emeritus
DEOEC I. sz. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Molnár Ildikó
főorvos

Kenézy Gyula Kórház III. sz. Belgyógyászati Osztály
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

Súlyos, krónikus betegségekben mutatható ki: gastrointestinalis, pulmonalis, cardiovascularis, renalis, infiltrativ és anyagcsere betegségekben, myocardialis infarctusban, éhezésben, sepsisben, égéskor, trauma, műtétek, malignus betegségek és csontvelő transplantatio eseteiben. Az adott betegség diagnózisa a betegvizsgálat, labor- és a célzott eszközös vizsgálatokkal történik.
Tünetek

A nonthyroidal illness kialakulását, csak a betegség súlyossága, időtartama és a kezelés hatásossága befolyásolja. A kórképek csak a pajzsmirigyhormon-változásokkal jellemzett főbb szindrómatípusokat befolyásolják. A klinikai tünetek az adott kórfolyamatra jellemzőek.

Differenciáldiagnosztika

Elsősorban a pajzsmirigybetegség okozta hypo- és hyperthyreosis, a hypopituitarismus (panhypopituitarismus) merülnek fel. Elkülönítésükben a pajzsmirigyelleni antitestek előfordulása, fokozott jódizotóp-felvétel és az alacsony TSH-szinttel együttjáró FSH, LH, prolaktin, tesztoszteron hormonszint-csökkenések segítenek.
Rizikófaktorok

Minden krónikus és súlyos betegséget kiváltó tényező, gyógyszerek, anyagcseretermékek, fertőző ágensek, éhezés, szelénhiány rizikófaktorként szerepelhet.
Szövődmények

A kóros pajzsmirigyhormonszintek önmagukban nem járnak szövődménnyel, de jelezhetik a betegség kimenetelét, súlyosságát. A szérum T4 csökkenése 4 mikrogramm/dl alá 50%-os, 2 mikrogramm/dl alá 80%-os halálozással jár. Enyhe esetekben csak alacsony T3-szindróma fordul elő.
Epidemiológia

A kórházban ill. intenzív osztályon kezelt betegek kb. 70%-ában kialakul a nonthyroidal illness.
Terápia

Gyógyszeres kezelés

A nonthyroidal illness-ben kialakult kóros pajzsmirigyhormonszintek, a gyógyulás után megszűnnek. A terápiás beavatkozás tekintetében vita van ill. nem tisztázott. Jelenleg a hormonkezelés nem indokolt. Alkalmazásban a T3 adása merül fel: a kritikus állapotú újszülöttek respiratoricus distress szindrómájának kezelésében, cardialis decompensatióban , arrhythmiákban.

Prognózis

A prognózis a nonthyroidal illness-t kiváltó kórképektől függ, de mivel súlyos, krónikus betegségekhez társul, így sokszor nem kedvező.
Követés, gondozás

A kiváltó krónikus, súlyos betegség kezelésétől ill. sikerességétől függ.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Amberson J, Drinka PJ. Medication and low serum thyroxine values in nursing home residents. South Med J. 1998;91:437-40. Chopra IJ. Euthyroid sick syndrome: Is it a misnomer? J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:329-34. Curty FH, Lisboa PC, Ortiga-Carvalho TM et al. The somatostatin analogue octreotide modulates iodothyronine deiodinase activity and pituitary neuromedin B. Thyroid 2000;10:647-52. De Groot LJ. Dangerous dogmas in medicine: The nonthyroidal illness syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:151-64. Kabadi UM. Thyrotropin dysregulation during a non-thyroidal illness: Transient hypothalamic hypothyroidism? J Endocrinol Invest. 2001;24:178-82.
Hasznos címek, betegszervezetek

www.merck.com/pubs/mmanual/section2/chapter8/8c.htm; www.emedicine.com/med/topic753.htm; www.thyrolink.com/literature/report1998_3/overview.html; www.postgradmed.com/issues/1999/04_99/camacho.htm; www.medscape.com/Medscape/endocrinology/ClinicalMgmt/CM.v02/CM.v02-10.html; www.mmhc.com/cg/articles/CG9911/kamel.html

Szakrendelések

A kórképek változatossága miatt az intézetbe kerüléskor bármelyik szakrendelés találkozhat ilyen betegekkel. Többségüket belosztályon, intenzív, krónikus, onkológiai osztályokon kezelik ill. hemodializálják.