Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 24. kedd Salamon


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Gyógyszer indukálta (NSAID) gastroduodenalis fekély
 
A betegség meghatározása

Fôként nem szteroid gyulladásgátló (NSAID) készítmények által indukált gastroduodenalis nyálkahártya-károsodás.
Etiológia

Az NSAID-készítmények a gastroduodenumban gyulladást, fekélyt, vérzést okoznak a tartósan gyógyszert szedôk jelentôs százalékában.
Patogenezis, patomechanizmus

A nem szelektív NSAID-szerek bénítják a ciklooxigenáz enzimet (COX1), aminek következtében károsodik a mucosa integritását védô prosztaglandinok szintézise, másrészt stimulálják a szöveti károsodást indukáló leukotriének képzôdését. Fokozódik a savtermelés, a mucosa sérülékennyé válik, csökkennek a reparativ folyamatok. A szelektív (COX2) gátló NSAID-szerek (koxibok) nem gátolják a nyálkahártya ciklooxigenáz-szintézisét, csak a gyulladás során képzôdô, ún. indukálható ciklooxigenáz-szintézist.
Gasztroenterológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Tulassay Zsolt
klinikaigazgató, egyetemi tanár
SE ÁOK II. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Prónai László
egyetemi adjunktus

SE ÁOK II. sz. Belgyógyászati Klinika
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

Az NSAID-készítmények alkalmazása elsôsorban a mozgásszervi betegségek terápiájában vált egyeduralkodóvá. Az NSAID-indukált fekélyek 40%-a tünetmentes; a haemorrhagiát az esetek 60%-ában nem elôzi meg tünet, egyébként fájdalom, émelygés, hányás a jellemzô.
Általános vizsgálatok

Korrekt anamnézisfelvétel, fizikális vizsgálat, vérkép, occult vérzés kimutatása.
Célzott vizsgálatok

Endoszkópia. Duodenum: Erosiv duodenopathia, általában többszörös, 1–5 mm átmérôjű, gyakran kiemelkedô erythemás szegéllyel körülvett, necroticus alapú, felületes nyálkahártya-defectusok. Gyomor: Gyakori a subcardialis-fundus területi lokalizáció.

Rizikófaktorok

Egyidejű szteroid- és nem szteroidtartalmú készítmények szedése, korábbi fekély az anamnézisben, idôskor, máj- és vesebetegségek, alkoholfogyasztás, dohányzás.
Epidemiológia

A gastrointestinalis vérzések 30%-a, a fekély okozta halálozás 29%-a közvetlenül az NSAID-készítmények hatásának tulajdonítható. Az NSAID kezelésben részesülôk kb. 4%-ában fejlôdnek ki súlyos szövôdmények. Endoszkópos vizsgálattal a krónikus NSAID-kezelésben részesülôk 30–50%-ában található a gyomorban erosio. Az NSAID-készítmények által indukált fekély esetén 65 éves kor felett a szövôdmények kialakulásának rizikója négyszeresére növekszik.
Terápia

Gyógyszeres kezelés

Amennyiben lehetséges, az NSAID-készítmény elhagyandó. Ebben az esetben H2-receptorantagonistával, protonpumpa-inhibitorral (PPI) vagy cytoprotectiv szerrel végzett antisecretoros kezelés általában 8 héten belül eredményt hoz. Fokozott rizikójú betegnek ajánlott a szelektív COX2-gátló (koxib) adása, melyek bizonyíthatóan kevesebb fekélyt okoznak. Krónikus NSAID-kezelés esetén hasznos az egyes készítmények ulcerogen hatásának jellemzésére szolgáló numerikus mutatók ismerete. H2-receptorantagonista alkalmazása csak 5 mm-nél kisebb ulcus esetén sikeres, nagyobb ulcus esetén PPI adása indokolt. Krónikus NSAID-kezelés esetén a misoprostol hatása nem meggyôzô, a sucralfat pedig hatástalan. Gyógyszeres prevenció krónikus NSAID-kezelés esetén: H2-receptorantagonisták eredményesek duodenalis ulcus prevenciója esetén, de nem hatásosak a gyomorfekély megelôzésében, ezzel szemben a misoprostol mindkét esetben sikerrel alkalmazható. A PPI-készítmények preventív hatása jobb, mint a H2-blokkolóké vagy a misoprostolé.

Kiegészítő információk