Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 13. szerda Luca, Otília


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Chronicus nem-H.pylori asszociált gastritisek
 
Egyéb megnevezés

„A” típusú krónikus atrophiás gastritis.
A betegség meghatározása

Autoszomális domináns betegség, melyben az immunválasz a proximalis gyomor-mucosa parietalis sejtjei, illetve az intrinszik faktor ellen irányul.
Etiológia

A betegség kialakulásában autoimmun folyamatok játsszák a fôszerepet.
Patogenezis, patomechanizmus

A nyálkahártya elváltozást a gyomor parietalis sejtjeiben lévô H+,K+-adenozin-trifoszfatáz ellen, illetve az intrinszik faktor ellen termelôdött antitestek idézik elô. A parietalis sejttömeg csökkenése hypochlorhydriát okoz. Az érintett betegekben egyéb autoimmun betegségek (anaemia perniciosa, Hashimoto-thyroiditis, endocrin eltérések, vitiligo) is kifejlôdhetnek. Az antralis G-sejtek nagymennyiségű gasztrint termelnek, mely az enterochromaffin-like (ECL)-sejtek hyperplasiáját okozza és ez néhány esetben carcinoid tumorrá is progrediálhat.
Gasztroenterológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Tulassay Zsolt
klinikaigazgató, egyetemi tanár
SE ÁOK II. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Prónai László
egyetemi adjunktus

SE ÁOK II. sz. Belgyógyászati Klinika
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

A betegek lehetnek panaszmentesek, jelentkezhet étvágytalanság, étkezéssel összefüggést nem mutató tompa epigastrialis fájdalom, illetve a kísérô betegségeknek (anaemia perniciosa, Hashimoto-thyroiditis, egyéb autoimmun betegségek, endocrin zavarok) megfelelô panaszok és tünetek észlelhetôk.
Általános vizsgálatok

Csökkent a basalis és stimulált gyomorsav-szekréció, valamint a pepszinogén-I és intrinszik faktor-output.
Célzott vizsgálatok

Laboratóriumi vizsgálatok: IFA (intrinszik faktor ellenes antitest), PCA (parietalis sejt ellenes antitest), a gasztrinszekréció fokozott, a pepszinogén-I és intrinszik faktor-output csökkent. Endoszkópos vizsgálat: A metaplasia, a glandularis atrophia és a gyulladás jelei a gyomor-corpus és -fundus területére lokalizálódnak. A betegség korai szakaszában megtartott normál mucosa-szigetek pseudopolyposis képét mutatják.

Szövődmények

Anaemia perniciosa egyidejű fennállása a carcinoma rizikót 3–18-szorosára növeli. Az ECL sejtek hyperplasiája carcinoid tumorrá fajulhat.
Társuló betegségek

Társuló betegségek: Anaemia perniciosa, Hashimoto-thyroiditis, vitiligo, egyéb autoimmun és endocrin eltérések.
Epidemiológia

Az atrophiás gastritis panaszmentes idôs betegek 60%-ában kimutatható. Parietalis sejt elleni antitest a felnôtt népesség 2–4%-ában fordul elô.
Terápia

Gyógyszeres kezelés

Tünetei kezelés a panaszos esetekben, B-12 vitamin adása.

Kiegészítő információk