Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 13. szerda Luca, Otília


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
H.pylori asszociált peptikus fekélybetegség
 
Egyéb megnevezés

Klasszikus peptikus fekélybetegség.
Néveredet

Peptikusnak nevezzük a savhoz kötött, emésztéses nyálkahártya károsodásokat, bár a pepszin szerepe nem kellően tisztázott a kórfolyamat létrejöttében.
A betegség meghatározása

Az idült fekély a nyálkahártya élesen körülhatárolt hiánya, melynek penetrációja számos fali réteget érinthet: mucosat, muscularis mucosae-t, submucosat, illetve a muscularis propriat. A klasszikus fekélybetegség a gyomornyálkahártya (elsősorban antrum), illetve a bulbus duodeni krónikus gyulladásával társuló folyamat, melyet a kiújulási hajlam jellemez. Mind a gyulladásos folyamat, mind a kiújulási hajlam vonatkozásában fontos szerepe van a H. pylori infekciónak.
Etiológia

A peptikus fekélybetegség a gastroduodenalis mucosat támadó (agresszív) és védő (protektív) hatások tartós egyensúlyzavarán alapuló kórkép. A H. pylori infekció mind az agresszív-, mind pedig a protektív tényezőket befolyásolja.
Osztályozás, típusok

Duodenalis és ventricularis peptikus fekély.
Patogenezis, patomechanizmus

A H. pylori által termelt ammónia a gyomor nyálkahártya barriert károsítja, a proteáz pedig a nyák glycoproteinjeit, ezen kívül a baktérium lipázt, foszfolipázt és cytotoxint termel (egyidejű cagA és vacA pozitivitás többszörösére növeli a fekélyképződés esélyét). A H. pylori pozitív betegeknek magasabb a bazális és étkezés-stimulált gastrin elválasztása, mely a csökkent antralis stomatostatin termelés következménye. Sikeres H. pylori eradicatiot követően a gastrin termelés is csökken. H. pylori pozitív nyombélfekélyes betegek savszekréciója is magasabb, mely a baktérium eradicatióját követően csökken. A fokozott gastroduodenalis savkínálat hatására a duodenumban gastrikus metaplasia alakul ki, melyen megtelepszik a H. pylori. A H. pylori a neutrofilekre és monocytákra ható kemotaktikus faktorokon kívül cytokineket és reaktív oxigén metabolitokat is termel, melyek elősegítik a mucosa károsodását. Az ulcus kialakulásában a következő egyéb exogén és genetikai faktorok érdemelnek még említést: dohányzás, alkoholfogyasztás, étkezési szokások (rostszegény ételek), O vércsoport (Lewisb vércsoport antigén), nem szekretor status, HLAB12 antigén jelenléte.
Gasztroenterológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Tulassay Zsolt
klinikaigazgató, egyetemi tanár
SE ÁOK II. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Prónai László
egyetemi adjunktus

SE ÁOK II. sz. Belgyógyászati Klinika
Diagnosztika

Tünetek

Nyombélfekély: a processus xyphoideus és a köldök között a középvonalban vagy attól jobbra lokalizálódó, éles éhségfájdalom (étkezés szünteti, majd néhány óra múlva fokozódik), mely a hátba sugárzik. Az étvágy megtartott, böfögés, puffadás, hányinger ritka. Gyomorfekély: az epigastrium felső harmadában a középvonaltól inkább balra lokalizálódó, tompa, nyomó fájdalom, mely étkezés után jelentkezik és a gyomor kiürülésével megszűnik. Gyakori a hányinger (ételhányás) és az étkezést követő teltségérzés, romlik az étvágy, böfögésre a beteg megkönnyebbül.
Általános vizsgálatok

Korrekt anamnézis felvétel, fizikális vizsgálat (epigastrialis loccsanás, gyulladásos rezisztencia a hasban), vérkép, occult vérzés kimutatása.
Célzott vizsgálatok

Radiológia: Nyombélfekély: telődési többlet, en face tapadó folt, melyet sugárirányban összefutó redők fognak közre, deformált bulbus, megvastagodott bulbaris nyálkahártyaredők, pseudodiverticulumok a bulbusban. Gyomorfekély: a gyomor kontúrján túlérő fekélyfészek, Hampton-vonal, a fekélyfészek és a gyomor,lumene közötti vaskosabb radiolucens szalag (ulcer collar), a kráter széléig követhető redők jelenléte, a fali merevség hiánya. Endoscopia: Nyombélfekély: jellegzetes lokalizáció (50%-ban az elülső falon), kb. 15-20%-ban kettős vagy többes fekély. A bulbaris fekélyek leggyakrabban kerek vagy ovális formájúak, a kráter alapja sárgásszürke, marginális erythemával. Gyomorfekély: lokalizáció szerint 3 fő típusa van: anguláris-kisgörbületi, a fundus régióban, valamint a pylorus előtti szakaszon megjelenő. Pontosan leírandó a fekély bázisa, széle és a gyógyulási szakasz (A: progrediáló szak, H: gyógyulási fázis, S: hegesedés). A fekély széléből, a kráter alapjából és a fekélyt körülvevő nyálkahártyából többszörös biopsiás mintavétel történik. H. pylori kimutatás: Histológia, serológiai vizsgálat ELISA módszerrel, urea kilégzési teszt (13C és 14C), gyors urease-teszt, PCR, gyors serológiai tesztek (IgG kimutatás szemikvantitatív módon)

Differenciáldiagnosztika

Nyombélfekély: gyomorfekély, malignus gyomortumorok, funkcionális dyspepsia, hypertrophiás plyorusstenosis, Ménétrier-betegség, a duodenum egyéb intraluminalis elváltozásai (diverticulumok), epe-és pancreasbetegségek, ischaemiás eredetű epigastrialis fájdalmak, erosiv duodenopathiák, Crohn-betegség, submucosus tumorok. Gyomorfekély: exulcerált gyomorrák, lymphoma, krónikus fertőzések (pl.: TBC) exulcerált formái.
Szövődmények

Vérzés (occult vérzés, masszív haematemesis, melaena), perforatio, a pylorobulbaris csatorna szűkülete (I. stádium: kezdeti stenosis, II. stádium: kompenzált stenosis, III. stádium: dekompenzált stenosis).
Társuló betegségek

Zollinger-Ellison syndroma, systemás mastocytosis, I. típusú multiplex endocrin neoplasia, krónikus tüdőbetegségek, krónikus veseelégtelenség, vesekövek, a1-antiripszin hiány, Crohn-betegség, hyperparathyreosis, coronariabetegség, polycythemia vera, krónikus pancreatitis.
Epidemiológia

Az Egyesült Államokban évente félmillió új peptikus fekélybeteget észlelnek, a recidivák száma eléri az évi 4 milliót. A duodenalis fekélybetegség incidenciája 1950 és 1970 között emelkedett, 1970 és 1980 között csökkent, azóta az estek száma stabilizálódott. A húszévesek körében a H. pylori prevalenciája 10%, a hatvanévesek korosztályban pedig 50%. A nyombélfekélyes betegek 90%-ában, a gyomorfekélyesek 70-90%-ában mutatható ki H. pylori fertőzés, bár a H. pylori fertőzötteknek csak mintegy 10-15%-ában alakul ki fekélybetegség.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Rendszeres táplálkozás, panaszt nem okozó volumenű étkezések, panaszt okozó fűszerek kerülése, kávé-és alkoholfogyasztás csökkentése, a dohányzás elhagyása.
Gyógyszeres kezelés

Gyógyszeres kezelés: Az agresszív faktorok hatását csökkentik: antacidák, hisztamin H2-receptor antagonisták, protonpumpa-inhibitorok (PPI). A H. pylori eradicatio gyógyszerei. Leggyakoribb antibiotikumok: amoxicillin, clarithromycin, metronidazol, tetacyclinek, Mono-és dualterápia nem ajánlott. Tripple-terápia (leggyakoribb): kettő antibiotikum plusz proton pumpa inhibitor (vagy bizmut szubszalicilát – ranitidin bizmut citrát)
Műtéti kezelés

Perforatio (abszolút műtéti indikáció), obstructio, vérzés ellátása, 12 hét után perzisztáló gyomorfekély esetén csonkoló műtét (malignitás veszély miatt), megfelelő fenntartó kezelés mellett évente többször recidiváló duodenalis ulcus esetén proximalis szelektív vagotomia.
A kezelés komplikációi

Gyógyszeres kezelés: Felszívódó antacidok: szekunder sósavprodukció, parathormon-termelés fokozódása, foszfátdepletio. Műtéti kezelés: Vérzés, panceratitis, postvagotomiás dysphagia, odavezető kacs syndroma, Dumping-syndroma, hasmenés, anaemia, malnutritio, csonk-gastritis, recurrens fekélyek (jejunum, csonk), csonkcarcinoma.

Terápiás célkitűzés

A betegség kialakulásában szereplő agresszív faktorok hatásának csökkentése, a védekező faktorok hatásának fokozása, a H. pylori fertőzés megszűntetése. Életmód, diéta, prevenció: Rendszeres táplálkozás, panaszt nem okozó volumenű étkezések, panaszt okozó fűszerek kerülése, kávé-és alkoholfogyasztás csökkentése, a dohányzás elhagyása. Gyógyszeres kezelés: Az agresszív faktorok hatását csökkentik: antacidák, hisztamin H2-receptor antagonisták, protonpumpa-inhibitorok (PPI). A H. pylori eradicatio gyógyszerei: Leggyakoribb antibiotikumok: amoxicillin, clarithromycin, metronidazol, tetacyclinek, Mono-és dualterápia nem ajánlott. Tripple-terápia (leggyakoribb): kettő antibiotikum plusz proton pumpa inhibitor (vagy bizmut szubszalicilát – ranitidin bizmut citrát) Műtéti kezelés: Perforatio (abszolút műtéti indikáció), obstructio, vérzés ellátása, 12 hét után perzisztáló gyomorfekély esetén csonkoló műtét (malignitás veszély miatt), megfelelő fenntartó kezelés mellett évente többször recidiváló duodenalis ulcus esetén proximalis szelektív vagotomia. A kezelés komplikációi: Gyógyszeres kezelés: Felszívódó antacidok: szekunder sósavprodukció, parathormon-termelés fokozódása, foszfátdepletio. Műtéti kezelés: Vérzés, panceratitis, postvagotomiás dysphagia, odavezető kacs syndroma, Dumping-syndroma, hasmenés, anaemia, malnutritio, csonk-gastritis, recurrens fekélyek (jejunum, csonk), csonkcarcinoma.
Kiegészítő információk