Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 21. szombat Orsolya


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Alkoholos hepatitis
 
A betegség meghatározása

Jelentős mennyiségű alkohol fogyasztása következtében kialakuló hepatitis.
Etiológia

Kb. öt éven keresztül napi 60-70 g-os alkoholfogyasztás következtében alakul ki. Az alkohol toxicus hatásával szembeni egyéni érzékenységet több tényező határozza meg: Genetikai faktorok: az acetaldehid-dehidrogenáz 2 izoenzimjének inaktivitása, melynek következtében felszaporodik az acetaldehyd, „flush” tünetek lépnek fel alkohol fogyasztás hatására. HLA A1, B8, DR3 haplotípus hajlamot jelent az alkoholos májbetegség kialakulására. Nem szerepe: a nők háromszor érzékenyebbek az alkohol toxicitásra. Ennek oka, hogy a nőknél a gyomorban levő alkohol-dehydrogenáz alacsonyabb aktivitású, kisebb a női szervezet víztere, az ösztrogén fokozza az immunreaktivitást, gyorsabban alakul ki sejtkárosodás. Táplálkozás: malnutrició növeli az alkohol toxikus hatását. Hepatitis vírusok: alkoholistákban gyakoribban a hepatitis vírusfertőzések. A két faktor együttes jelenléte gyorsítja a májbetegség progresszióját.
Osztályozás, típusok

Akut hepatitis: nagyobb mennyiségű alkohol fogyasztása következtében kialakuló akut forma. Krónikus hepatitis: rendszeres, jelentős mennyiségű alkohol fogyasztóknál.
Patogenezis, patomechanizmus

Az alkoholos májkárosodás mechanizmusa: Az alkohol lebontása során keletkezett termékek, redox változások: Alkohol-dehidrogenáz (ADH) a NAD segítségével acetaldehiddé oxidálódik. A keletkezett NADH a májsejtek cytoplazmájában olyan redoxváltozásokat okoz, melyek érintik a lipid-, széhidrát és húgysavanyagcserét. A keletkezett acetaldehid szubsztrátja a xantin-oxidáz enzimnek, melynek hatására oxigén szabadgyökök keletkeznek, melyek beindítják a lipidperoxidációt, s ezáltal membrán károsodásokat okoznak. Az acetaldehid károsíthatja a sejtek mikrotubuláris rendszerét, a hepatocyták megduzzadását, lipidakkumulációt, nagycseppes elzsírosodást okozva. Mikroszomális etanoloxidáló rendszer: tartós alkohol fogyasztás aktiválja a citokróm P450 enzimrendszert, melynek következtében gyorsul a gyógyszerek metabolizmusa, hepatotoxicus és carcinogén anyagok aktiválódnak, fokozódik a tesztoszteron és a retinolsav lebomlása, A-vitamin-hiány alakul ki. Károsodik a zsírvsavak oxidációja, fokozódik a zsírsavak felvétele, észterifikációja és a triglicerid képződés, csökken a lipoprotein bioszintézis és szekréció. Kataláz enzim: a peroxisomákban levő enzim is bontja az alkoholt, melynek következtében hidrogénperoxid képződik. Immunológiai változások. Citokinek : emelkedik a plazmában az interleukin-1, interleukin-6, interleukin-8, tumor nekrózis faktor- szintje. Alkohol fogyasztás hatására fokozódik a májban az IL-6 és TGF-b termelés, melyeknek a fibrosisban van szerepe. Aktiválódnak a Kupffer sejtek: a gyulladásban, a fibrogenesist indukáló citokinek termelésében van szerepük. Az acetaldehid és a hydroxyethyl szabadgyökök a sejtmembrán fehérjéihez kötődve új antigént hoznak létre, mely neoantigén fokozza az immunreakciót.
Gasztroenterológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Tulassay Zsolt
klinikaigazgató, egyetemi tanár
SE ÁOK II. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Werling Klára
egyetemi adjunktus

SE ÁOK II. sz. Belgyógyászati Klinika
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

Az alkoholos hepatitis klinikai képe széles határok közt változhat, a tünetmentes betegtől az akut fulmináns formáig. Akut esetben hányinger, hányás, jobb bordaív alatti fájdalom, láz, icterus, encephalopathia és gastrointestinalis vérzések léphetnek fel. Krónikus formánál: gyengeség, étvágytalanság, meteorismus, steatorrhoea, jobb bordaív alatti fájdalom, hányinger, hányás, testsúly csökkenés.
Tünetek

Fizikális vizsgálattal hepatosplenomegaliát, icterust, ascitest, plantaris és palmaris erythemat, csillagnaevusokat, találunk. Laboratóriumi leletekben: Jelentős AST és g-glutamil-transzferáz szintemelkedés, macrocytosis, magas szérum ferritinszint és hyperlipidaemia. Hypokalaemia, hyponatraemia, hypomagnasiaemia, respiratórikus alkalosis Cholestasis esetén a széklet acholias a vizeletben fokozódik a bilirubin és urobilinogén szint.
Általános vizsgálatok

Vérkép, májenzim vizsgálatok szérum lipid meghatározás, hasi UH.
Célzott vizsgálatok

Májbiopszia: májsejtnekrózis, melyet polymorph magvú neutrophil leukocyták infiltrátuma vesz körül. Mallory-testek láthatók, a hepatocyták microtubuláris és filamentális rendszerének összecsapzódása intracytoplasmaticus zárványokat hoz létre.

Differenciáldiagnosztika

Vírus hepatitisek, gyógyszer okozta májkárosodások, anyagcserebetegségek, autoimmun hepatitisek.
Szövődmények

Portalis hypertensio, gyomornyálkahártya laesióból vérzések léphetnek fel, ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepaticus encephalopathia, hepatorenalis szindróma.
Epidemiológia

Az idült alkoholbetegek harmadánál kialakul alkoholos hepatitis. A betegek nem mindig fordulnak orvoshoz, ezért pontos epidemiológiai adatok nem állnak rendelkezésre.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Alkohol absztinencia, ágynyugalom, megfelelő kalória és napi 1g/kg protein bevitel biztosítása.
Gyógyszeres kezelés

Corticosteroidok, inzulin-glukagon-glukóz infúzió, propil-tio-uracil, kolchicin, aminósav kezelés adása, d-penicillamin, antioxidánsok (pl.: silymarin, E vitamin).

Prognózis

Enyhe esetekben megfelelő kezelés és absztinencia mellett az 5 éves túlélés 70%. Rossz prognosztikus jel a magas szérum bilirubinszint, az ascites, encephalopathia, alacsony prothrombin érték. Súlyos alkoholos hepatitisnél a halálozási arány 19-35%.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Oxford Textbook of Hepatology, Slesinger, Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, Varró V. Gastroenterológia, Fehér J., Lengyel G. Hepatologia.