Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. okt. 24. kedd Salamon


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Pancreatitis acuta
 
Egyéb megnevezés

Akut pancreatitis, heveny hasnyálmirigy-gyulladás.
A betegség meghatározása

A hasnyálmirigy heveny gyulladása, mely általában súlyos felhasi fájdalommal, az esetek többségében a szérum amilaze és lipáz koncentrációjának a normális szint háromszorosára való emelkedésével jár.
Etiológia

Acut pancreatitis kialakulására hajlamosító tényezők gyakorisági sorrendben: alkoholfogyasztás, epekövesség, postoperatív állapot, az epe és pancreasvezeték endoscopos vizsgálata (ERCP, Oddi sphincter manometrias vizsgálatai), hasi sérülés, metabolikus okok (hypertriglyceridaemia, apoprotein CII deficiencia, hypercalcaemia, veseelégtelenség), infekció (mumps, vírusos hepatitis, coxsackie vírus, echovírus, cytomegalovírus, ascariasis), gyógyszerek (azathioprine, 6-merkaptopurin, szulfonamidok, thiazid diuretikumok, furosemid, ösztrogének, tetracyclinek, acetaminophen, nitrofurantoin, methyldopa, erythromycin, metronidazol, NSAID-k, ACE-gátlók) vasculitis, ischaemia, kötőszöveti betegségek (systemas lupus erythematosus, thrombotikus thrombocytopenias purpura), penetráló peptikus fekély, hasnyálmirigy fejlődési rendellenességek (pancreas divisum).
Osztályozás, típusok

Patológiai felosztás: oedemas pancreatitis, necrotisalo pancreatitis, haemorrhagias pancreatitis (ez utóbbi klinikai szempontból kevésbé meghatározott entitás, mert a hasnyálmirigy-gyulladás minden formájában, de a hasnyálmirigy egyéb betegségeiben is előfordul szöveti bevérzés). Felosztás súlyosság alapján: legelterjedtebb: Ranson-féle felosztás: az első 48 órában mért 11 paraméter alapján, melyből 5 paramétert a felvételkor rögzítenek (életkor>55 év, fehérvérasejt szám>16 G/l, vércukor>200 mg/dl, LDH>350U/l, GOT>250U/l), másik hatot pedig az első 48 órában (haematocrit csökkenés>10%, szérum urea nitrogén>5 mg/dl, szérum calcium<8 mg/dl, artériás oxigénnyomás<60 Hgmm, bázishiány>4 mequ/l, folyadékveszteség>6 l). Az első 5 paraméter a gyulladás fokáról ad információt, míg az utóbbi 6 a szisztémás szövődmények kialakulásának valószínűségével áll összefüggésben. Az egyes paraméterek teljesülésekor 1 pontal nő a betegnél számított Ranson-score, mely jól korrelál az első 48 órában várható lefolyással. Egyéb prognosztikai felosztások: Imrie score, APACHE-II score.
Patogenezis, patomechanizmus

Legelfogadottabb az autodigestios elmélet, mely szerint a proteolitikus enzimek emésztik a hasnyálmirigy szövetet. Számos faktor aktiválhatja ezeket az enzimeket, így endotoxinok, exotoxinok, vírusfertőzés, ischaemia, anoxia, trauma. A tripsin játsza a legfonotsabb patogenetikai szerepet, mert ez az enzim nem csak a hasnyálmirigyet és a körülötte lévő szöveteket emészti, de más enzimeket is aktivál, mint például az elasztázt és a foszfolipázt. Ezek az enzimek bontják a sejtfalat, és oedemat, érfalkárosodást, vérzést, valamint parenchymalis sejtnekrózist is okoznak. A folyamat közben felszabaduló vazoaktív peptidek, mint a bradykinin és hisztamin vazodilatációt, megnövekedett érpermeabilitást és oedemát okoznak. Az autolítzis elmélet nagyban összefügg két korábbi elképzeléssel. Ezek közül az egyik az, hogy egy anatómiailag közös vezetéken az epe visszacsorog a pancreasba, mely aktiválja a hasnyálmirigy enzimeit. A másik elképzelés szerint a hasnyálmirigy kivezetőcsövének szűkülete vagy elzáródása elősegíti az acut pancreatitis kialakulását. Kiderült azonban, hogy a fő hasnyálmirigyvezeték obstrukciója oedemat okoz ugyan, de nem okoz hasnyálmirigy-gyulladást. A legújabb elképzelés szerint az enzimek intrapancreaticus aktiválódása már a hasnyálmirigy acinus sejtjeiben végbemegy, és ezt a folyamatot a lysosomalis hydrolasok katalizálják. A legfontosabb ilyen enzim a catepsin B, mely a tripsinogen aktivátora. Ugyanakkor nem világos még, hogy az acinussejtek miként tartják fent a trypsinogen aktiválásához szükséges savi pH-t (pH=3).
Gasztroenterológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Tulassay Zsolt
klinikaigazgató, egyetemi tanár
SE ÁOK II. Belgyógyászati Klinika
Szerző:

Dr. Micheller Pál
klinikai orvos

SE ÁOK II. sz. Belgyógyászati Klinika
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

Legjellemzőbb az epigastrialisan, vagy köldök körül kezdődő, övszerűen hátba és a mellkasba sugárzó fájdalom, mely álló helyzetben jellemzően erősödik, felhúzott lábak mellett enyhül. Jellemző még a hányinger, hányás, puffadásérzés.
Tünetek

Láz, tachycardia, hypotensio, shock tünetei, icterus (a hasnyálmirigy oedemas feje komprimálja a rajta átfutó közös epevezetéket), erythematosus bőrelváltozások (zsírnekrózis miatt).
Általános vizsgálatok

Fizikális vizsgálat: hasi feszülés, izomvédekezés, gyengébb bélhangok, a köldök körüli halványkék foltok (Cullen-jel) haemoperitoneum jelei, a has kékes-lilás vagy zöldes-barnás foltjai (Turner-jel) a hemoglobin szöveti lebontásának eredményei. Ez utóbbi két tünet súlyos nekrotizáló hasnálmirigy-gyulladást jelez. Intrapleuralis fluidum 10-20%-ban fordul elő. Laboratóriumi vizsgálatok: leukocytosis (15 000-20 000/ul), hyperglycaemia, hyperbilirubinaemia (10%-ban), emelkedett alkalikus-foszfatáz (AP), aszpartát-aminotranszferáz (GOT) és laktát-dehidrogenáz (LDH) koncentráció, csökkent szérum albumin (10%), hypertriglyceridaemia (15-20%), hypoxaemia (kb. 25%).
Célzott vizsgálatok

Laboratóriumi vizsgálatok: -emelkedett szérum amilase koncentráció (ha a nagyobb mértékben, mint a normál érték háromszorosa, akkor a nyálmirigy betegség vagy bélperforáció kizárható). 48-72 óra múlva normalizálódik, a hasnyálmirigy izoenzim értékek még 7-14 napig emelkedettek maradnak. Emelkedett amylase koncentrációt számos betegség és állapot okozhat még (l. differenciáldiagnosztika), emelkedett vizelet amilase/kreatinin hányados, emelkedett szérum lipáz koncentráció, hypocalcaemia (25%-ban). Képalkotó vizsgálatok: - CT (elsőként választandó). Hasznos a diagnózis (intersticiális vagy necrotizáló), a stadium (Balthazar beosztás) és a szövődmények megállapítsában is. Balthazar beosztás: Grade A: Épnek tűnő pancreas, Grade B: Fokális vagy diffúz pancreas megnagyobbodás, Grade C: Kórosnak imp. mirigyállomány kevés peripancreatikus folyadékkal, Grade D: Folyadékgyülem a praerenalis térben, Grade E: Két vagy több folyadékgyülem vagy gáz a pancreas körül vagy a mirigyállományban. Hasi UH: kezdeti szakaszban a diagnosztikus értéke csak a choledocholithiasis megállapításában van. MRI: információtartalma a CT-vel egyező, ezen felüli hasznosságát még vizsgálják. ERCP: csak a choledocholithiasis diagnózisát segíti, egyéb információt nem ad. Invazív diagnosztikus eljárások: percutan punctio az esetleges bacterialis felülfertőzés megállapítása miatt

Differenciáldiagnosztika

Hyperamilasaemia nem hasnyálmirigy eredetű okai: Veseelégtelenség, a nyálmirigyek betegsége (mumps, nyálkő, irradiációs sialadenitis), carcinomak (tüdő, nyelőcső, emlő és ovarium), macroamylasaemia, égés, diabeteses ketoacidosis, terhesség, agyi trauma, gyógyszerek (morfin), perforált vagy penetráló fekély, bélelzáródás, peritonitis, aorta anaeurisma, krónikus májbetegség, postoperatív állapotok.
Rizikófaktorok

Epekövesség, alkoholfogyasztás, hyperlipidaemia, ERCP vizsgálat, cysticus fibrosis, hyperparathyreoidismus, egyéb hypercalcaemias állapotok, pancreas annulare, pancreas divisum, kettőzött duodenum, juxtapapilláris duodenalis diverticulum, Oddi-sphincter dysfunctio (sclerosis vagy dyskinesia), duodenalis lokalizációjó Crohn-betegség, terhesség, sclerotisalo cholangitis, vízhajtó kezelés (leggyakrabban furosemid), 5-ASA kezelés, azathioprin, cortico-steroidok, ösztrogének, octreotid.
Szövődmények

Szisztémás komplikációk: légzési elégtelenség, veseelégtelenség, hypotensio. Lokális szövődmények: pancreas pseudocysta, pseudocysta penetratio a környéki szervek felé, pancreas abscessus.
Epidemiológia

Az előfordulási gyakoriság a hajlamosító tényezők előfordulásának gyakoriságától függ. Az USA-ban inkább az alkoholfogysztással függ össze, míg Nagy-Britanniában az epekövesség gyakoriságával.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Alkoholmentes diéta, hypertriglyceridaemia csökkentése, anatómiai variáció vagy apró köves epehólyag esetén secundaer preventio keretében esetleg endoszkópos vagy sebészi intervenció.
Gyógyszeres kezelés

Konzervatív kezelés: felvételtől koplalás. Az orális táplálás elkezdésének ideális időpontja a hasi fájdalom megszűnte, amikor a beteg már nem szorul fájdalomcsillapítóra. Súlyos pancreatitisben a 3-6 hetes koplalás sem ritka, ilyenkor teljes parenterális táplálás ajánlott a jejunumba juttatott tápszondán át. A szervezet folyadékháztartásának parenterális rendezése (izovolaemias haemodilutio a pancreas necrosis mértékét is csökkenti), Nasogastricus szondán át folyamatos gyomorleszívás, gyomorszekréció csökkentése (H2-blockolóval), Fájdalomcsilaptás: Morphinszármazék nem ajánlott, mert az Oddi-sphincter tonusát növeli. A felülfertőződés megelőzésében az antibiotikumok hasznosága vitatott, ha adunk, akkor az imipenem, ofloxacin, ciprofloxacin hatékony. Pseudocysta konzervatív kezelése az 5 cm-nél kisebb pseudocysta, alarmírozó tünetek hiánya esetén lehetséges. Ilyenkor 3-6 havi ultrahangos utánkövetés szükséges. Pseuodcysta radiológiai kezelése: UH vezérelt punctio (veszélye a katéterelzáródás, ezért az 6 óránként átmosandó). Addíg kell alkalmazni, míg a napi excretum menniysége nem csökken 5-10 ml alá. A folyamatot octerotid adásával (50-200 mg/nap) gyorsítható. Endoszkópos lehetőségek a pseudocysta kezelésére: endoscopos cysto-gastrostomia vagy cysto-duodenostomia, stentimpalnatio a Vater-papilla és a cysta közé.
Műtéti kezelés

Pseudocysta műtéti kezelése: ha a gyomor vagy duodenumfalhoz fekszik a pseudocysta, akkor cysto-gastrostomia vagy cysto-duodenostomia készíthető. Ha a pseudocysta a farokban helyezkedik el, akkor a farok rezekciója jöhet szóba. Ha az anatómiai szituáció ezektől eltérő, akkor Roux-Y szerinti cysto-jejunostomia a szokásos műtéti megoldás. Pancreas necrosis műtéti kezelése: débridment, esetleg fistulakészítés a colon vagy a bőrön keresztül a külvilág felé (ált. spontán záródik 4-6 hét alatt).
A kezelés komplikációi

Konzervatív kezelés esetén a szövődmények ritkán fordulnak elő, ezek az endoscopos beavatkozások szövődményei (pl. vérzés). Műtéti kezelés: általános műtéti szövődmények.

Terápiás célkitűzés

Elsősorban szupportív jellegű kezelést igényel, cél a szisztémás komplikációk elkerülése, a pancreas másodlagos fertőződésének és a szövetnecrosis megelőzése.
A terápia sikertelenségének lehetséges okai

Anatómiai variáció, sikertelen kőextractio, antibiotikumra rezisztens kórokozó, immundeficiencia.
Prognózis

Mortalitás: 5-10% (intersticiális pancreatitisben 0%, necrotizáló pancreatitisben 30%).
Követés, gondozás

Pancreas exocrin functioinak időszakos ellenőrzése, pancreas endocrin funkciójának ellenőrzése, pseudocysta követése (5 cm-nél kisebb átmérő, konzervatív kezelés mellett): 3-6 havonta hasi UH kontroll.
Kiegészítő információk

Genetikai tanácsadás

Familiaris hyperlipaemia, öröklődő pancreatitis (fiatal, néha gyermekkorban alakul ki, családi halmozódást mutat), mucoviscidosisban.
Terhességi sajátosságok

Terhességben gyakrabban fordul elő.
Ajánlott irodalom

Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th ed.; Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, Varró (szerk.): Gatroenterologia.