Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 13. szerda Luca, Otília


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Myocardialis infarctus
 
Egyéb megnevezés

Heveny szívizom elhalás, infarctus myocardii acuta, acut myocardialis necrosis, AMI.
Néveredet

Többféle lokalizációjú és morfológiájú patológiai látványt és a betegséglefolyás dinamikáját tükröző név.
A betegség meghatározása

A szívizom szegmentális vérellátásának általában hirtelen fellépő, kritikus mértékű csökkenése következtében kialakuló ischaemiás szívizomelhalás. A meghatározást zavaró tényezők: 1.) az újabb vizsgálatok alapján az acut cornaria syndromának (ACSy) nevezett instabil angina pectoris és a non-Q myocardilais infarctus a thromboticus cornariabetegség folyamatos spectruma, 2.) az ACSy kifejezést gyakran alkalmazzák az ST-elevatioval járó myocardialis infarctusra is, 3.) az ST-elevatioval járó formák kisebb részében nem alakul ki Q-hullám (feltehetően a korai spontán, gyógyszeres, vagy percutan coronaria interventio (PCI) hatására létrejött reperfusio következtében), 4.) az ST-elevatio nélkül jelentkező formák kis részében Q hullám alakul ki. Régi: típusos mellkasi fájdalom, enzimemelkedés, pathologiás Q-hullám kialakulása közül legalább kettő van jelen – elavult. Új: típusos Troponin, vagy CK-MB emelkedés és süllyedés, + még egy tünet a következőkből: legalább 20 perces típusos mellkasi fájdalom, pathologiás Q-hullám, ischaemiás ST-elevatio/depressio, vagy PCI.
Etiológia

Az esetek több mint 95%-ában occlusiv coronaria thrombus rakódik a vulnerabilissá (plakkruptura, vagy plakk fissura) váló atheroscleroticus plakk felületére. Ritkább okok: artériás embolisatio (pl. mitrális v. aorta stenosisban, endocarditis infectiosaban), coronariaspasmus (pl. cocain abusus), alvadási zavarok, aortagyöki vagy arteria coronaria dissectio, granulomatosis, szisztémás arteriitis, coronaritis, vagy aortitis, polyarteritis nodosa, Kawasaki betegség.
Osztályozás, típusok

EKG morfológia és pathophysiológia alapján: 1.) ST elevációval és új Q hullám kialakulásával járó forma (transmuralis forma, subepicardialis coronaria proximalis szakaszának teljes elzáródása, az elzáródástól distalisan általában fibrinben gazdag vörös thrombus kialakulása, a kollateralis hálózat nem jelentős), 2.) ST-depresszióval és/vagy T-hullám inversioval járó forma. (Nem-transmuralis forma, inkomplett coronaria-elzáródás, fehér, thrombocytában gazdag thrombus, megfelelő kollateralis hálózat.) A transmuralis AMI lokalizáció szerint: pitvari, jobb kamra, bal kamra: ezen belül anterior, anteroseptalis, anterolateralis, extensiv anterior, inferior, inferolateralis, posterior, posterolateralis. A lokalizáció és az egyes coronariák elzáródási helyének összefüggése a vérellátás coronaria-dominanciájának eltérései miatt kifejezetten laza.
Patogenezis, patomechanizmus

Háttér az esetek többségében a coronariák atheroscleroticus elváltozása, amelyre aktuálisan thrombus rakódik Az ACSy pathologiailag egységet teremtett a nomenklatúrában, mert mindig azt jelenti, hogy a coronariasclerosisra thrombus rakódik, miközben instabil anginában necrosis nincs, non-Q AMI-ban necrosis van, de az elzáródás inkomplet és/vagy jó a kollateralis hálózat, Q AMI-ban az elzáródás komplett. A plakk kialakulása: a lamina media simaizomsejtjeiben már korán proliferáció kezdődik, a cytoplasmában koleszterinészter–cseppek jelennek meg, majd környezetükben koleszterinészter, calcium, kollagén, fibrin, aktivált macrophagok, T-lymphocyták szaporodnak fel. A plakkban lokális gyulladásos reakció alakul ki, haemorheologiai okok, vasospasmus, és a rizikófaktorok interakciója révén vulnerabilissá válik, vagyis rupturál/fissurálódik. A vulnerabilissá váló plakk felületén aktiválódó thrombocytákból alakul ki a thrombocyta-thrombus, amelyet gyakran appositionálisan fejlődő vörös thrombus követ. A kórbonctani és EKG-lelet az esetek egy részében eltér, vagyis a Q hullám nem jelzi minden esetben a necrosis transmuralis voltát. Ennek ellenére klinikailag mégis jogos és szükséges a non-Q/Q AMI elkülönítés, mert a Q AMI statisztikailag mindig nagyobb necroticus területet jelent, gyakoribb a necrosis extensioja és nagyobb a mortalitása. Másrészt post mortem gyakran nem található meg a thrombus, mert spontán thormbolysis történik.
Kardiológia, Angiológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Horkay Ferenc
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Gottsegen György Országos Kardiológiai Intézet
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

Prodroma, prediszponáló tényezők (a betegek felénél, kétharmadánál): crescendo angina, accelerált angina, nyugalmi angina, fáradékonyság, gyengeség, rossz közérzet, erős fizikai/lelki megterhelés, láz, tachycardia, légzésfunkciót károsító, vagy hypoxiához vezető bármilyen megbetegedés, aortastenosis. Típusos mellkasi fájdalom: a mellkast préselő, égő, éles, tűrhetetlen fájdalom elsősorban a szegycsont mögött, vagy a mellkas bal oldalában. Ritkábban a kiindulás helye az epigastrium. Kisugárzás: torokba, nyakba, állkapocsba, hátba, bal (jobb) vállba, bal felső végtag különböző szintjeibe. Időtartama > 20 perc, nitroglycerin nem szünteti meg, csak major analgeticum, vagy reperfúzió. Az esetek mintegy 25%-ában nincs típusos mellkasi fájdalom (idősekben, diabetes mellitusban). Angina pectorisban a mellkasi fájdalom vagy spontán megszűnik 20 percen belül, vagy nitroglycerin szünteti meg. Egyéb kísérőtünetek: halálfélelem, sápadt bőr, hideg verejtékezés, hányinger-hányás, dyspnoe, szédülés, köhögés, hasi puffadás érzés, elsősorban tachycardia, ritkán bradycardia, vérnyomás 90 Hgmm, vagy az alatti systoles értéktől (Bezold-Jarish-reflex) kb. 160/100 Hgmm-ig változik, de inkább alacsonyabb értékek körül mozog (kiv. természetesen a rosszul kontrollált hypertoniát), hőemelkedés, enyhe hyperventillatio, tompább szívhangok, jól hallható IV. szívhang, a mitralis areaban gyakori a halk systoles regurgitatios zörej, 6-30%-ban múló pericardialis dörzszörej, jobb kamrai infarktusban/emelkedett bal kamrai töltőnyomás fennállásakor fokozott véna jugularis nyomás, mérsékelt hyperglycaemia.
Általános vizsgálatok

EKG: a három klasszikus eltérés: ischaemia-T-hullám (magas-csúcsos-szimmetrikus-pozitív, majd inverzió), laesio-ST szakasz (ST-elevatio, vagy tükörképben ST-depressio), necrosis-pathologiás Q-hullám (szélesség > 0,04 sec, mélység > R-hullám 25%-a). Lokalizáció szerinti „referens” AMI eltérések (pathologiás Q-hullám): anterior: V(2)3-4, anterospetális: V1-3(4), anterolaterális: I, aVL, V(3-)5-6, extensiv anterior az eddigiek kombinációi: I, aVL, V1-6, laterális: I, aVL, V6, inferior: II, III, aVF, inferolaterális: I, aVL, V6 + II, III, aVF, posterior: V7-9, VD1-3, tükörkép V1-2, posterolateralis: (I, aVL), V6, jobb kamra: (önálló 3-5%, inferiorhoz társulva 20-57%) V1R-V4R, V1 ST elevatio, V2 ST depressio. Laboratóriumi leletek: A biokémiai markerek -„necroenzimek”- a serumban megjelennek/szintjük növekszik, maximumuk alakul ki, majd a serumból eltünnek/szintjük normalizálódik: Troponin T/I: 3h/24 h/7-12 nap, abszolút szívizomspecifikus; CK-MB: 2-3 h/24 h/2-3 nap, ddg: trauma, szívműtét, myocarditis, shock; SGOT (ASAT): 8-12 h/1-2 nap/3-5 nap, aspecifikus; a-HBDH (LDH-1 izoenzim) 48 h/5-6 nap/14 nap, ddg: haemolysis; myoglobin: 1-2 h/4 h/ 24 h, aspecifikus, drága. Egyéb laborleletek: leukocytosis, gyorsult vvt-süllyedés, hyperglycaemia, se. choleszterin csökkenés. Mellkasröntgen vizsgálat: pangásos szívelégtelenségre utaló jelek, szívnagyság.
Célzott vizsgálatok

Echocardiographia: szegmentális falmozgászavar, thrombusképződés, papillarisizom dysfunkció/ruptura, szívruptúra (szabad fal/septum), pericardialis folyadékszaporulat. Acut szak után a terheléses echocardiographiával meghatározható a myocardium életképessége. Scintigraphiás vizsgálatok: nem rutin eljárás, de Tc—PYP 12 óra, In-111-antimiozin 24 óra múlva mutatja ki a friss necrosist. Acut szak után a terheléses myocardium scintigraphiával meghatározható a myocardium életképessége. Szívkatheterezés: acut szakban vagy terápiás céllal (PCI) végzendő, vagy a szövődmények ellátását segítheti a jobb kamrai -, tüdőartériás-, és éknyomás mérés (Swan-Ganz) katheterrel.

Differenciáldiagnosztika

Acut pericarditis, pleurális-pulmonalis fájdalmak (acut pleuritis, heveny PTX, postAMI syndroma, pulmonalis embolia/infarctus, pneumonia-pleuropneumonia), acut aortadissectio, nyelőcsőbetegségek, elsősorban gastro-oesophagealis reflux, gyulladásos és acut perforatioval járó hasi kórképek (pancreatitis, fekélybetegség perforatioja, cholelithiasis, acut cholecystitis, nephrolithiasis, lépinfarctus) vázrendszeri fájdalmak (chondrosternalis, osteochondralis /Tietze-syndroma/ gyulladás, bordatörés, bordaporc sérülés).
Rizikófaktorok

1.) nem befolyásolható tényezők: családi halmozódás, életkor, nem (nőknél a menopauza előtt ritkább, mint férfiakban), 2.) befolyásolható tényezők: hyperlipidaemia, dohányzás, hypertonia, diabetes mellitus, obesitas, fizikai inaktivitás, egyéb lehetséges rizikófaktor (emelkedett fibrinogénszint, homocysteinaemia, alkohol még nem pontosított dózia, antioxidánsok alacsony szintje, „A” típusú személyiség, stressz).
Szövődmények

1.Ritmuszavarok: Kiváltó tényezők: fokozott sympathicus tonus, fokozott vagus tonus (Bezold–Jarish-reflex inferior AMI-ban), ischaemia, reperfusio, elektrolitzavar (hypokalaemia, hypomagnesemia). A kezelést meghatározó tényezők: kóros haemodynamikai következmények (hypotonia, Adams–Stokes-syndroma), tachycardia következményeként romlik az ischaemia, malignus kamrai ritmuszavar fennállása, vagy veszélye, szívelégtelenség. Brady-arrhythmiák: Sinubradycardia (leggyakrabban inferior infarctusnál, reperfusionál), kezelést igényel, ha a frekvencia < 50/min és hypotoniával/szívelégtelenséggel jár. Th.: iv. 0,5-1,5 mg atropin, Trendelenburg helyzet; AV-block I gr. és II/a gr. (Wenkebach) általában benignus, inferior lokalizációhoz csatlakozik. II/b gr. (infra-His) általában malignus, anterior lokalizációhoz csatlakozik. III gr. anterior AMI-ban általában malignus, acutan lép fel, széles a QRS, frekvencia kb. 40/min, inferior AMI-ban általában benignus, lassan alakul ki, keskeny a QRS, frekvencia > 40/min. Bármilyen lokalizációjú Tawaraszár-blokk de főleg a jobb Tawaraszár blokk és a bal posterior hemiblokk progrediálhat III gr. AV blokk irányába. Pacemaker kezelés indikált: sinusbradycardia/AV-blokk esetén ha atropinnal nem rendezhető a szívelégtelenség/hypodynam (hypotonia, Adams–Stokes-sy) állapot, friss II/b AV-blokk, friss bifascicularis blokk, I gr. AV blokk, vagy II/a AV blokk + intraventricularis vezetési zavar, III gr AV blokk anterior AMI-ban mindig, egyébként ha a fr < 45/min. + hypotonia/szívelégtelenség. Supraventricularis tachyarrhytmiák: Veszélyesek, ha nagy kamrafrekvenciával járnak és a szívizom perfusio csökken, ill. fenyeget a keringés-összeomlás, ezért iv. gyógyszeres, vagy azonnali elektromos kezelést igényelnek Sinustachycardia (b-blokkoló /BBl/), supraventricularis extrasystole (SVES) (BBl), pitvarfibrillatio elv az, hogy a ritmuszavar megszüntetése gyors és biztonságos (negatív inotropia mérlegelése!), a sinusritmus fenntartás biztonságos legyen (frekvencialassítás-BBl/iv. szerrel: metoprolol, esmolol, sotalol/, konversio-DC-shock, iv. propafenon, procainamid, sinusritmus fenntartás-sotalol, amiodaron), pitvari flatter (BBl, pitvari/oesophagealis pacemaker felülvezérlés, DC-shock), SV tachycardiák beosztást és kezelést l. a megfelelő betegségeknél. Kamrai arrhythmiák: Extrasystolék (VES): a legtöbb betegnél kialakulnak, jelentőségük, megítélésük részben bizonytalan, mert csak rossz balkamra funkció esetén, ill. az első 4 hétben ha számuk > 10/óra, vagy komplex megjelenési formák jelentkezésekor jelezhetik elő az első 2 évben fellépő malignus ritmuszavarokat, ill. a hirtelen halált. Th.: BBl. A kórházba érkezés előtt a betegek kb. fele meghal, a mortalitás hátterében az esetek felében kamrafibrillatio (VF) áll. Ez a primer VF jól reagál DC-shockra. Az első 48 óra után jelentkező VF prognosztikailag rosszindulatúbb, mert általában már a bal kamra mechanikus funkciózavarához, elektroliteltérésekhez társul. A secunder VF preventioja a DC sock után amiodaronnal, vagy sotalollal történik. Kamrai tachycardia (VT): korai, ritkább forma az idioventricularis VT esetén a frekvencia 60-110/min, a reperfusioval áll összefüggésben, időtartama általában < 30 sec, kezelést nem igényel, a tartós (sustained) forma nagy kamrai frekvencia (>150/min), vagy torsade de pointes VT általában haemodinamikai következményekkel jár, úgy ítélendő meg, mint a VF, kezelést l. megfelelő fejezetben. DC-shock, amiodaron, ma már ritkábban lidocain adása, Mg-substitutio jön szóba. 2. Szívelégtelenség: oka a necrosis nagyságából származó szisztolés funkciózavar, megítélést az adja, hogy a mortalitás közvetlen összefüggést mutat a szívelégtelenség mértékével. Killip-féle beosztás (mortalitás): 1.) a balkamra elégtelenségnek nincs klinikai jele, PaO2 normális, de az ejectios frakció lehet normális és < 40%(!) is (3-5%), 2.) enyhe, vagy közepes balkamra elégtelenség, pangásos szörtyzörej csak basalisan hallható, PaO2 enyhén csökkent (6-10%), 3.) súlyos balkamra elégtelenség, pangásos szörtyzörej a tüdők > 50%-a felett hallható, ill. tüdőoedema, PaO2 nagymértékben csökkent (20-30%), 4.) cardiogen shock, hypotensio, tachycardia, tudatzavar, hűvös végtagok, oliguria, hypoxia, PaO2 nagymértékben csökkent (>80%). Terápiát lásd a megfelelő fejezetben. Elvek: afterload és preload csökkentés, diuretikum, BBl adása, súlyos esetben Swan-Ganz katéterezés vezérli a kezelést. Fontos, hogy jobb kamrai infarktus esetén a preload csökkentése nitrátokkal, vagy kacsdiuretikumokkal a perctérfogat eséséhez és súlyos hypotoniáhot vezethet, ezért ilyenkor az óvatos (1-2 l) folyadékpótlás segít. Cardiogen shockban (incidencia 5-8%) a mortalitás > 65 (>90!)%, a myocardium >40 (50)%-a necrotisal, általában extensiv anterior lokalizációhoz társul (extensiv inferior infarctusban inkább csak akkor lép fel, ha jobb kamrai érintettség is fennáll), az összes AMI kb. 7%-a, következménye a súlyos szöveti hypoperfusio, terápiás elvek: haemodynamikai monitorozás (Swan-Ganz katéter) a szívfrekvencia és verővolumen optimális beállítása céljából (a pressor aminok adásának veszélye a necrosis extensioja!), sav-básis (vérgázok) egyensúly monitorozása és korrigálása. 3. Papillaris izom dysfunctio: Gyakorisága kb 35%, echocardiographiás monitorozás szükséges, jele a mitralis regirgitatio, az ischaemia megszűnése után spontán javulhat, th: sz. sz. vasodilatator, diureticum. 4. Papilláris izom ruptura: (incidencia kb 1%) inferior AMI-ban gyakoribb, posterolateralis gyakoribb, mint az anterolateralis, 2-8 napon lép fel, műtéti indikáció. 5. Szívruptura: 1.) interventricularis septum: incidencia 0,5-2%, 2-5 nap, inferior AMI-ban a mitralis billentyű alatt basalisan, anterior AMI-ban apicalisan jele friss systoles zörej megjelenése, Dg.: echocardiographia, mortalitás műtét nélkül 90%, th: műtét, műtéti mortalitás inferior AMI-ban 70%, anterior AMI-ban 30%. 2.) balkamra szabad fali ruptura: incidencia 1-3%, 2-5. nap, idősebbekben, nőkben, hypertoniában gyakoribb, dyspnoeval, légzéssel változó mellkasi fájdalommal jár, EKG-n voltage csökkenés, elektro-mechanikus dissotiatio, terminálisan „M” komplexum megjelenése, tensio csökkenés, shock, dg.: echocardiographia, megoldás sürgősségi pericardiocentesis és műtét, mortalitás csak az időben felismert esetekben csökkenthető, preventio: BBl. 6. Kamrai aneurysma: Csökkenő incidencia: 5-10%, dg.: echocardiographia (átmenettel –nyakkal- bíró dyskinetikus area; 7. Álaneurysma: Lassan fokozatosan rupturált, thrombussal borított szívizomterület kitapadása a pericardiumhoz), gyakoribb anterior AMI-ban, postAMI mortalitás 65, műtéti indikáció: rekurráló malignus ritmuszavar (VT/VF), valamint az aneurysma mellett található graftolható ér és a fennálló angina megszüntetése mint cél egybeesik az aneurysmectomia indikációjával. Műtéti mortalitás 10%, prevenció: ACE-gátló. 8. Fali thrombus képződés: Incidencia kb. 20%, extensiv anterior/csúcsi lokalizációban 60%. Embolisatio gyakorisága az első 3 hónap során 2%, az echocardiographia, a korai mobilizálás és az aktív thombolitkus/antikoaguláns kezelés érájában. Th. heparin bevezetéssel legalább 3(-6) hónapig cumarin, cél INR: 2-3. 9. Korai pericarditis: A betegek 1/3-ában jelen lehet, kezdete 24-96 óra, lehet tünetmentes is, ill. légzésre változó, éles késszúrás szerű mellkasi fájdalom, halk pericardialis dörzsörej, hőemelkedés-láz, dg.: echocardiographia, ill. a zörej meghallása bármely vizsgáló orvos által. Th.: aspirin, vagy non-steroid gyulladásgátló (NSAID). Kontraindikációk: antikoaguláns-relatív, thrombolysis-abszolút. Általában 3-5 nap alatt múlik el. 10. Dressler-syndroma: (postAMI syndroma): incidencia 1-2%, megjelenés 1-12 hét, láz, mellkasi fájdalom, polyserositis pericardialis és pleuralis folyadékszaporulattal. Autoimmun kórkép. Th: NSAID, insuffitiens hatás esetén steroid. 11. PostAMI angina: első 2 hétban, gyakoriság thrombolysis után 30%, PCI után 10%, megnöveli a reinfarctus és a hirtelen halál gyakoriságát, mivel további szívizomterületek veszélyeztetettségére utal. Th: preventio aspirin, BBl, definitív th. revascularisatio. 12. Reinfarctus: Első 2 hétben , megítélése mint a postAMI angina. Th: PCI, vagy megismételt thombolysis, de lehetőség szerint az allergiaveszély miatt nem streptokinaseval.
Epidemiológia

Vezető halálok az iparilag fejlett országokban, pl. az USÁ-ban a 35-50 éves férfiak között évente a halál oka 35%-ban az AMI. Magyarországon 1994-ben 14126 halálesetet okozott. Incidenciája életkorfüggően nő, a férfiaknál 40 éves, a nőknél 55 éves kortól intenzív a növekedés mértéke. Nőkben incidenciája 55 éves kor alatt kisebb, mint a férfiakban, később a nemek közötti különbségek kiegyenlítődnek. Az utóbbi években Magyarországon incidenciája nőtt, Amerikában és a nyugat-európai országokban csökkent. Incidencia: USA: kb. 625/100 ezer lakos/év, Magyarország: 250-300/100 ezer lakos/év, ami a magyar adatszolgáltatás kritikáját jelzi. Az AMI betegek mintegy fele még kórházba érkezés előtt meghal. A kórházi mortalitás megfelelő személyi és tárgyi feltételek esetén 10% alatti.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

Primer preventio: (elvileg mindenkinél, de különösen akkor, ha az elkövetkező 10 évre az abszolút coronariarizikó eléri a 20%-ot): dohányzás elhagyása, egészséges táplálkozás, aktív testmozgás, elhízás kerülése, a súlyfelesleg megszüntetése, hypertonia, hyperlipidaemia (nem ismert az alsó határ, mert már 3,5 mmol/l össz. choleszterin kezelése statinnal szignifikánsan csökkenti a morbiditást!), hyperglycaemia kezelése, hypertoniában, ill. 10%-os abszolút coronariarizikó felett kisdózisú aspirin adása, fiatal korban kezdődő coronariabetegség esetén a közeli rokonok felkutatása. Szekunder preventio: primer preventios eljárások + kisdózisú aspirin, vagy más thrombocytaaggregációgátló, b-blockoló, ACE-gátló (bizonyítva postAMI-ban balkamrai szisztoles funkciózavar fennállásakor, de valószínüleg minden postAMI betegben), antikoagulálás nagy emboliarizikó esetén, depresszió-kezelés az új életmód fenntarthatóságáért.
Gyógyszeres kezelés

(s.c. im. kezelés kerülendő a thrombolythicus kezelés szövődményeinek csökkentése érdekében) Elsősegély: A helyszínen: orrszondán keresztül O2 adása 2-4 l/min, s.l. nitroglycerin adása, iv. fájdalomcsillapítás major analgeticummal, tPA adás mérlegelése (orvos jelenléte, > 90 perces beszállítási idő), p. os aspirin adása. Kezelés intenzív osztályon, vagy coronariaörzőben: létfontosságú szervi működések monitorozása (EKG monitorozás kb. 72 órán keresztül), thrombolysis/PCI végzés eldöntése de csak ST-elevatioval/friss Tawara-szár blokkal járó formák esetén. PCI választás: ST elevatio/friss Tawara-szár blokk esetén első választás 12 órán belüli időablak, 12 órán túl persistalo ischaemia esetén. PCI kontraindikáció AMI-ban: 12 órán túl és nincs persistalo myocardialis ischaemia, firbinolythicus kezelés után ha nincs myocardialis ischaemiára utaló jel, ha nem az AMI-nak megfelelő coronariát tágítanák, a beteg thrombolysisre alkalmas és a személyi feltétel nem adott (PCI végzésében gyakorlatlan invazív kardiológus). Thrombolysishez adjuváns PCI javasolt sikertelen thrombolysis után 3 órán belül, egyébként csak amortalitás növekszik. Adjuváns PCI sikeres thrombolysis után kontraindikált. Korai coronarographia és PCI javasolt: primer PCI nem történt és a betegnél cardiogen shock, tartós haemodynamikai instabilitás, nagy kiterjedésű anterior AMI kialakulása jelzi az eredménytelen thrombolysist. Thrombolysis: Kontraindikációk: 1.) abszolút: korábbi vérzéses stroke, vagy egy éven belül egyéb cerebrovascularis esemény, ismert intracranialis tumor, aktív belső vérzés (kivéve menstruáció), aorta dissectio gyanú, 2.) relatív: érkezéskor nagyfokú, ellenőrizetlen, vagy az anamnézisben chronicus, súlyos hypertonia (RR > 180/110 Hgmm), korábbi, az előzőekben nem említett cerebrovascularis történés, vagy kórkép, terápiás szintű (INR 2-3) antikoagulálás, vagy más vérzékenységi hajlam, 2-4 héten belüli sérülés (elsősorban koponyatrauma), 2-4 héten belüli traumás/elhúzódó resuscitatio, nagyműtéti beavatkozás 3 héten belül, nem komprimálható ér-punctiók, 2-4 héten belüli aktív gastrointestinalis vérzés, 5 nap-2 év közötti streptokinase/APSA kezelés vagy allergiás reakció (tPA/urokinase használható), terhesség, aktív gyomor/nyombélfekély, súlyos diabeteses retinopathia. Thrombolysis indikáció: ST elevatio/friss Tawara-szár-blokkban PCI nem végezhető, de 12 órán belüli időablak van (szelektált betegcsoportban max. 24 óra). Első választandó szer tPA. Sürgős aorto-coronariás bypass graft (ACBG) műtét javasolt sikertelen PCI esetén, ha a cornariák sebészeti beavatkozásra alkalmasak, és az ischaemiás fájdalom vagy haemodinamikai instabilitás továbbra is fennáll. 1.) alacsony kockázatú betegcsoport (szövődménymentes első AMI), 2.) magas kockázatú betegcsoport (rekurráló mellkasi fájdalom, bal kamra elégtelenség, jobb kamrai AMI/elégtelenség, pitvarfibrillatio, VT, VF, bradyarrhythmiák). Kiegészítő gyógyszeres kezelés: Nitroglycerin infúzióban 24(-48) órán keresztül (különösen, ha hypertonia, szívelégtelenség, extenzív anterior AMI, persistalo ischaemia észlelhető); antikoaguláns: elsősorban kismolekulatömegű heparin adása (bizonyíték: enoxaprin, dalteparin) javasolható a mobilizálásig, folytatás cumarinnal csak thrombo-emboliás rizikóban; GP IIb/IIIa receptorblokkoló: stent implantatio kapcsán és esetleg PTCA végzésekor javasolható; b-blockolók: azonnali iv. BBl (metoprolol) adás után tartós BBl kezelés minden postAMI-ban, cél a tolerált maximális dózis; ACE gátlók: 24-48 órától bal kamra systoles funkciózavarban mindig, minden postAMI betegnek a végleges bizonyítékot adó vizsgálatok lezárásáig javasolható adásuk; thienopyridinek: stentelés után ticlopidin 1-2 hónapig, clopidogrel 1-12 hónapig.

Terápiás célkitűzés

Intenzív, mennél koraibb kezeléssel a legnagyobb szívizommentés és a további reinfarceratio megelőzése, a szövődmények megelőzése és kezelése, tüneti kezelésként a fájdalom és a félelem megszüntetése.
Prognózis

Meghatározó tényezők: necrosis nagysága, residualis/indukálható ischaemia mértéke, balkamrai funkciózavar nagysága ejekciós frakció, kábult/hibernált myocardium tömege), myocardium elektromos instabilitásának foka. PostAMI összmortalitás 50%-a az első 3 hétre, 75%-a az első 3 hónapra esik, ezért szükséges mennél hamarabb a rizikó-stratifikáció. Nagy kockázatú csoport (20-40%): Killip III/IV stádium, mechanikus funkciózavar, hypotonia, visszatérő angina pectoris, malignus ritmuszavar, diabetes mellitus, szövődményes AMI –invazív kivizsgálás megfontolandó. Kis kockázatú (szövődménymentes) csoport (60-80%): 6-10. nap: frekvencia/5 MET limitált ergometria, 10-14. nap, vagy a rehabilitatio helyétől függően 3-8. hét tünethatárolt ergometria. A fizikai tréning-programra alapozott rehabilitatios kezelés az első 3 év során 25%-kal csökkenti a mortalitást, 28%-kal az ismételt kórházi felvételt, 25%-kal lerövidíti az ismételt kórházi ápolás időtartamát. Az előny elsősorban idősebb és operált betegeknél észlelhető.
Követés, gondozás

Az első napon célszerű az ágynyugalom, de 16-24 óra már után passzív mozgatás, ezt követően gondosan felépített, egyénre szabott aktív mozgás szükséges. Szövődménymentes esetben kb. egy hét után hazaengedhető, vagy korai aktív rehabilitáció kezdhető el, amely 3 hétig tart. Elvileg 6-8 hét után az aktívan rehabilitált, szövődménymentes beteg visszatérhet korábbi tevékenységéhez, megfelelő korlátozásokkal, illetve életmódváltozásokkal.
Kiegészítő információk

Ajánlott irodalom

Préda István (szerk.): Heveny cardiovascularis kórképek, Tomcsányi János (szerk): Klinikai kardiológia, Temesvári András-Gyenes Gábor (szerk.): Kardiológia 2000., MSD Orvosi Kézikönyv 2. magyar kiadás 2000., Kerkovits Gábor-Kempler Pál-Bérczi Viktor: Ischaemiás szívbetegségek, VII. Debreceni Kardiológiai Napok előadásösszefoglalója 2002., Klinikai Irányelvek Kézikönyve: Kardiológiai Útmutató 2002.
Hasznos címek, betegszervezetek

Magyar Kardiológusok Társasága 1146 Bp., Cházár A u. 19/I/3. Tel.: 461-0665

Szakrendelések

Kardiológiai szakambulancia.
Hasznos folyóiratok

Cardiologia Hungarica, Journal of American College of Cardiology magyar kiadás is, Journal of American Medical Assotiation magyar kiadás is, Kardiológus, European Heart Journal, Heart, Circulation, Orvostovábbképző Szemle, Háziorvosi Továbbképző Szemle, Orvosi Hetilap, TAO.