Vissza a főoldalra
Vissza a főoldalra
 
 
2017. dec. 13. szerda Luca, Otília


Betegségek
   Anyagcsere-betegségek
   Bőrgyógyászat
   Endokrinológia
   Fül-orr-gége
   Gasztroenterológia
   Gyermekgyógyászat
   Hematológia
   Hemosztazeológia
   Infektológia
   Kardiológia
   Nefrológia
   Neurológia
   Nőgyógyászat
   Ortopédia
   Pszichiátria
   Pulmonológia
   Reumatológia
   Szemészet
   Traumatológia
   Urológia
 

    Címlap
    Enciklopédia
    Ismerettár
    Hypermed
    Étrend
    Ép testben
    Hírarchívum

 
Fibrillatio auricularis
 
Egyéb megnevezés

Tachyarrhythmia perpetua, delírium cordis, atrial fibrillation, Vorhofflimmern, pitvarfibrilláció, arrhythmia perpetua.
Néveredet

A pitvarfibrilláció elnevezése onnan származik, hogy előbb kísérleti állatokon (W. Harvey, 1628), majd embereken (A. Cushny, 1906) is megfigyelték, hogy a pitvarfibrillációra jellemző pulzus (pulzus inaekvalis et irregularis) esetén a pitvarok ritmusos összehúzódása, kontrakciója megszűnik, helyette a pitvarok igen gyors, szabálytalan fibrillációs aktivitása észlelhető, a szabályos mechanikai funkció teljes megszűnésével.
A betegség meghatározása

A pitvarfibrilláció supraventricularis tachyarrhythmia, amelyet irreguláris, koordinálatlan pitvari aktiváció jellemez a pitvari mechanikus funkció következményes összeomlásával. Az EKG-n a pitvarfibrillációt a szabályos P hullámok megszűnése, illetve gyors, oszcillációs vagy fibrillációs hullámokkal való (f-hullámok, amelyek legjobban az EKG V1 elvezetésében láthatók) felváltása jellemzi. Az f-hullámok alakja, nagysága, időbeli megjelenése változó és amennyiben az AV-junkció ingerületvezetése intakt, akkor általában gyors, irreguláris kamrai aktivációt eredményez.
Etiológia

A pitvarfibrilláció akut, átmeneti okai: hyperthyreosis, láz, alkohol, szívizom-infarctus, tüdőembólia, AV-nodalis reentry tachycardia, WPW, myocarditis. Pitvarfibrilláció szívbetegség nélkül: ún. lone-pitvarfibrilláció (65 év alatti, általában fiatal betegek strukturális szívbetegség, hypertonia nélkül, az összes pitvarfibrilláció mintegy 10-30%-a). Lehet familiárisis. Pitvarfibrillációt előidéző szívbetegségek: hypertonia (balkamra hypertrophia), coronaria-betegség, valvuláris szívbetegségek (különösen mitralis billentyű betegség), mitralis billentyű prolapsus, cardiomyopathia (hypertrophiás, dilatációs, restriktív típusok), congenitális szívbetegségek (különösen pitvari septum defektus felnőtt korban, Ebstein-anomália, stb.), keringési elégtelenség, szívritmuszavarok (WPW, AV-nodális reentry tachycardia, PAT, pitvarlebegés).
Osztályozás, típusok

1. A: Valvuláris: valvuláris szívbetegséghez társuló PF, B: Nonvalvuláris: strukturális, de nem valvuláris szívbetegséghez, hypertoniához (leggyakoribb) társuló PF, C: Lone („magános”) típusú PF: fiatalabb kori, nemritkán familiáris, benignusabb forma, ahol a háttérben strukturális szívbetegség, hypertonia, diabetes kizárható, 60 éves korig. Elkülönítése fontos az eltérő thromboembóliás prevenció miatt. 2. A.: Primer PF: nincsen kiváltó ok, maga a PF a betegség. B.: Secunder PF: a kiváltó ok (pl. hyperthyreosis, tüdőgyulladás, szívműtét után stb.) megszűnése/megszűntetése után a szív- ritmuszavar nem jelentkezik többé. 3. Neurogén PF (Coumel, 1992): Autonóm idegrendszeri egyensúlyzavar játszik szerepet a kialakulásában és a PF fenntartásában. A: Vagalis forma: fokozott parasympathikus tónus kiváltó, trigger szerepe mutatható ki. Jellemzői: (1) négyszer gyakoribb férfiakon, mint nőknél; (2) a leggyakoribb a 40-50 éves korban; (3) gyakran észlelhető lone-típusú PF-ban; (4) ritka a permanens PF kialakulása; (5) éjszaka jelentkezik, leggyakrabban nyugalomban, étkezés vagy alkoholizálás után; (6) kialakulását progresszív bradycardia előzi meg. Elkülönítése fontos, mert adrenerg b-blokkoló, digitalis kezelés fokozhatja az epizódok gyakoriságát. B: Adrenerg forma: fokozott adrenerg tónus játszik szerepet a kialakulásában, strukturális szívbetegség leggyakrabban nem mutatható ki. Jellemzői: (1) ritkább, mint a vagalis forma; (2) általában a nappali időszakban jelentkezik; (3) leggyakrabban terhelés vagy emocionális stressz váltja ki; (4) általában egy adott betegre jellemző sinus frekvenciánál alakul ki; (5) leggyakoribb az 50 éves korban, egyformán jelentkezik nőknél és férfiaknál; (6) gyakran kíséri polyuria. Elkülönítése fontos, mert az adrenerg beta-blokkolónak kitüntetett szerepe van a kezelésében. A pitvarfibrilláció típusai: Paroxysmalis PF: pitvarfibrillációs epizód, amely 7 napnál kevesebb ideig tart (általában 24 órán belül önmagától megszűnik). Persistens PF: pitvarfibrillációs epizód, amely 7 nap alatt önmagától nem szűnik meg, gyógyszeres vagy elektromos cardioversio szükséges a sinus ütem helyreállítására. Permanens PF: pitvarfibrilláció, amely 7 nap alatt spontán, önmagától nem szűnik meg, gyógyszeres vagy elektromos cardioversio sikertelen vagy nem javasolt. A pitvarfibrilláció járhat klinikai tünetekkel (symptomatikus), de gyakran észlelhető Holter-monitoros megfigyelés alatt tünetek nélkül is (asymptomatikus).
Patogenezis, patomechanizmus

A PF kialakulásának két fő mechanizmusa mutatható ki állatkísérletek és humán megfigyelések alapján: 1. Fokális eredet (fokozott automácia): a pulmonalis vénák izomzatából kiinduló gyors, repetitív pitvari extrasystolék indítják be a PF-t, leggyakrabban a superior vena pulmonalisból, ritkábban a vena cava superiorból, sinus coronariusból, jobb pitvarból kiindulva. A fokális mechanizmus az összes pitvarfibrilláció mintegy 20-30%-át képviseli, a leggyakoribb a paroxysmalis formánál. Elkülönítése azért fontos, mert transzkatéteres rádiófrekvenciás ablációval véglegesen gyógyítható. 2. Reentry-eredet (multiple wavelet hipotézis): a pitvarok komplex anatómiája, az egyes pitvari izomrostok eltérő refrakteritása és ingerületvezetési sebessége öngerjesztő depolarizációs reentry hullámokat képes beindítani (legalább 5-6 reentry hullám szükséges a PF fenntartásához), amelyek kialakítják a paroxysmalis vagy perzisztens PF-t. Bármely mechanizmus is alakítja ki a PF-t, a pitvari munkaizomzat elektromos és később a mechanikus tulajdonságai is átalakulnak, kedveznek a tartós PF kialakulása szempontjából (elektromos és mechanikai remodelling jelensége, amely calcium-csatorna /L típus/ függő folyamat). A pitvari területek anatómiai komplexitásán felül, a sinus csomó és a pitvari munkaizomzat histológiailag nyomon követhető eltérései (intersticiális fibrózis, zsíros infiltráció, feszülés, apoptózis stb.), valamint az autonóm idegrendszer nagyobb kilengései (vagalis vagy adrenerg típusok) segítik elő a PF kialakulását, visszatérését, illetve fenntartását. Fontos a supraventriculáris tachycardiákból (WPW-s AV-reentry tachycardiák, AV-nodális reentry tachycardiák) vagy pitvarlebegésből kiinduló ún. secunder PF-ek elkülönítése, mivel ezek az eredeti szívritmuszavarok transzkatéteres rádiófrekvenciás ablációjával gyógyíthatók és így a PF-s epizódok is megszűntethetők.
Kardiológia, Angiológia
Szakterületi elnök:
Prof. Dr. Horkay Ferenc
egyetemi tanár, osztályvezető főorvos
Gottsegen György Országos Kardiológiai Intézet
Diagnosztika

Panaszok, anamnézis

A PF által kiváltott panaszok az alapbetegségtől, kamrafrekvenciától, életkortól, balkamra funkciótól függően széles határok között változnak, nemritkán a betegek panaszmentesek is lehetnek. A leggyakoribb panaszok a következők: gyors, szabálytalan szívverés érzése, dyspnoe nyugalomban és/vagy terhelésre, anginás panaszok, szédülés, gyengeségérzés, syncopés epizódok. A pontos anamnézis felvétele igen fontos az első PF-s epizód idejének, az epizódok gyakoriságának, időtartamának, a panaszokkal való összefüggések, a korábbi kezelés hatékonyságának felderítése, illetve az adott beteg kezelési tervének felállítása céljából is.
Tünetek

A PF klinikai tünetei fizikális vizsgálattal jól észlelhetők: pulzustapintás (pulzus inekvális et irreguláris), hallgatózás a szív felett (tachy-/brady/-arrhythmia perpetua), nyaki véna pulzus megtekintése (irreguláris vena pulzus emelkedett vénás nyomás esetén), esetleg a PF által kiváltott keringési elégtelenség fizikális jelei.
Általános vizsgálatok

Az ACC/AHA/ESC 2001-es legújabb ajánlása alapján a PF klinikai kivizsgálásával kapcsolatosan a minimálisan szükséges és a célzott vizsgálatok listája a következő: Minimálisan szükséges vizsgálatok: 1. Anamnézis és fizikális vizsgálat a következők megállapítása céljából: A PF-hoz társuló tünetek jellege és természete, a PF klinikai típusa (első epizód, paroxysmalis perzisztens, permanens), az első symptomatikus epizód időpontja vagy a PF felfedezésének ideje, a PF gyakorisága, időtartama, kiváltó tényezői, a megszűnés módjai, a gyógyszeres kezeléssel kapcsolatos válaszreakciók, a háttérben szereplő strukturális szívbetegség hiánya vagy jelenléte, vagy más reverzibilis kiváltó ok (pl. hyperthyreosis vagy alkoholfogyasztás stb.). 2. EKG a következők kimutatására: A ritmus (a PF megállapítása), balkamra hypertrophia, kamrai preexcitáció, Tawara-szár blokk, korábbi szívizom infarktus EKG jelei, más pitvari ritmuszavarok, az RR, PQ, QRS, QT intervallumok mérése és utánkövetése különösen antiarrhythmiás kezeléssel kapcsolatban. 3. Mellkas rtg. felvétel: A tüdőparenchyma elváltozásai, a pulmonalis vasculatura eltéréseinek megállapítására. 4. Echocardiogram, a következők kimutatására: Valvuláris szívbetegség, bal és jobb pitvari méretek, balkamra mérete és systolés funkciója, jobb kamrai nyomás (pulmonalis hypertenzió), bal pitvari thrombus (alacsony a szenzitivitás), pericardiális betegség. 5. Pajzsmirigy funkció (pajzsmirigy hormon vérszintek): A PF első epizódjának jelentkezése esetén, valamint ha a kamrafrekvenciát nehéz mérsékelni gyógyszerrel, vagy ha a PF a cardioversio után váratlanul visszatér.
Célzott vizsgálatok

Adott betegtől függően egy vagy több további, kiegészítő vizsgálat is szükséges lehet. 1. Terheléses EKG: Kamrafrekvencia kontroll optimális adekvát beállítása céljából, a terhelés által indukált PF reprodukálása végett, a szívizom-ischaemia kizárására, különösen, ha I/a. típusú antiarrhythmiás szerrel történne a kezelés. 2. Holter-monitorozás: Ha a szívritmuszavar típusának a diagnózisa kérdéses, a kamrafrekvencia kontroll optimalizálása céljából. 3. Transoesophagealis echocardiogram: A balpitvari thrombus kimutatása (a bal fülcsé-ben), a cardioversio vezetése céljából. 4. Szívelektrofiziológiai vizsgálat: A széles QRS komplex tachycardia mechanizmusának megállapítására, a kiváltó pitvari ritmuszavar (pitvarlebegés, AVRT, AVNRT) kimutatása céljából, kuratív transzkatéteres abláció előkészítése céljából.

Differenciáldiagnosztika

A pitvarfibrilláció elkülönítése más pitvari ritmuszavaroktól (pitvarlebegés, PAT), illetve WPW-hez, frekvencia-dependens , szárblokkhoz társuló pitvarfibrilláció kimutatása 12 elvezetéses EKG felvételek alapján lehetséges.
Rizikófaktorok

A PF kialakulására hajlamosít: hypertonia, életkor, obesitas, strukturális szívbetegség, keringési elégtelenség, VVI-típusú pacemaker.
Szövődmények

1. Thromboemboliás szövődmények: A stroke gyakorisága: Nonvalvuláris PF: 5%/év. Valvuláris PF: 18%/év. A stroke előfordulása jelentősen növekszik az életkorral (50-59 éves: 1,5%, 80-89 éves: 23,5-%/év). 2.Tachycardiomyopathia: Gyors, gyógyszerekkel nem kontrollált kamrai frekvencia esetén progresszív szívnagyobbodás (tachycardiomyopathia), dilatatív típusú secunder cardiomyopathia alakulhat ki, követkeményes keringési elégtelenséggel. 3. Fokozott halálozás: A PF – a sinus ritmusban lévő kontroll csoporthoz képest – kétszeresére növeli a halálozást, amelyért elsősorban a PF hátterében lévő cardiovascularis betegség felelős.
Társuló betegségek

A PF-hoz leggyakrabban hypertonia (balkamra hypertrophia), koszorúér-betegség, valvuláris szívbetegség, cardiomyopathiák, keringési elégtelenség, hyperthyreosis társulnak.
Epidemiológia

A pitvarfibrilláció a leggyakoribb felnőttkori tartós szívritmuszavar, amely a szívritmuszavar miatt kórházba felvett betegek mintegy 30-40%-át teszi ki. A lakosság mintegy 0,5%-ában fordul elő, gyakorisága fokozódik az életkorral (80 év felett 6%). Azonos életkorokban férfiaknál gyakoribb, mint nőknél. A pitvarfibrilláció incidenciája az elmúlt 30 évben fokozódott.
Terápia

Életmód, Diéta, Prevenció

A PF megelőzésére jelenleg speciális diéta, életmód nem ismeretes, de az egészséges életmódnak, az optimális testsúlynak, a rendszeres sportnak (vagus tónus fokozódás), a hypertonia kezelésének és az excessusok (mértéktelen alkoholizálás, kávéfogyasztás, állandó stresshatások stb.) kerülésének megelőző hatása bizonyított.
Gyógyszeres kezelés

A PF gyógyszeres kezelésének célja: (1) A sinusütem helyreállítása (ún. gyógyszeres cardioversio), illetve a sinusritmus fenntartása. Alkalmazható gyógyszerek: propafenon (per os és iv. is), adrenerg b-receptor blokkolók, sotalol, amiodaron, procainamid (iv.), chinidin, disopyramid. Újabb gyógyszerek: ibutilid (iv.), dofetilid (per os), Magyarországon még nincsenek forgalomban. A gyógyszeres kezelés megválasztásához a PF típusát, a strukturális szívbetegség jelenlétét vagy hiányát, a balkamra hypertrophia fokát, a balkamra systolés funkciót, valamint a korábbi kezelések tapasztalatait szükséges figyelembe venni. (2) Kamrai frekvencia kontroll gyógyszeres beállítása. Ebben az esetben a gyógyszeres kezelés célja nyugalomban 60-70/min kamrai frekvencia biztosítása, terhelésre pedig (ergometriával ellenőrizhető) kb. 90-100/min kamrai frekvencia elérése. Alkalmazható gyógyszerek: digoxin (önmagában soha nem elég), adrenerg beta-receptor gátlók, kalcium-csatorna blokkolók. Kamrai frekvencia kontroll kezelés választása esetén mindig szükséges a thromboembóliás profilaxis (acenocoumarin kezelés) beállítása, illetve rendszeres ellenőrzése (3-4 hetente, célérték: valvuláris PF: INR: 2,5-3,5, nonvalvuláris PF: 2,0-2,5 között). A rendelkezésre álló limitált adatok arra utalnak, hogy a két kezelési mód (sinus ritmus antiarrhythmiás szerrel való fenntartása, illetve kamrai frekvencia kontroll + thromboembóliás profilaxis) között nincsen mortalitásbeli, illetve ún. quality of life kérdőívbeli különbség. (3) Nemgyógyszeres kezelés: Tartós pacemaker kezelés: AAI, DDD, pacemaker terápia, kísérletes stádiumban az ún. multisite, vagy biatriális, septális pitvari ingerlés önmagában vagy gyógyszeres kezeléssel együtt. Implantálható pitvari defibrillátor kezelés: Speciális implantábilis készülék a PF megszűntetésére, általában gyógyszeres kezeléssel együtt használatos transzkatéteres rádiófrekvenciás abláció: (A) Palliatív: /1/ AV-junkció anterográd vezetésének lassítása, modifikálása a gyógyszeres kezeléssel nehezen befolyásolható, magas kamrai frekvenciájú perzisztens vagy permanens PF eseteiben /2/ AV-junkció anterográd vezetésének megszakítása, teljes, III. AV-blokk kialakulása, majd VVI-R típusú tartós pacemaker implantációja. Hátránya: life-long pacemaker dependencia, anticoagulans kezelés továbbra is szükséges. (B) Kuratív: (experimentális) /1/ Jobb illetve bal pitvari ún. lineralis abláció (ún. katéter- Maze) a PF-t kiváltó pitvari góc (pitvari extrasystolék) izolálása céljából. /2/ Vena pulmonalis – bal pitvar átmenet körkörös ablációja, a fokális, v. pulmonalisból kiinduló repetitív pitvari extrasystolék triggerszerepének megszűntetése céljából. (4) Szívsebészeti műtét: Az ún. Maze (labirintus) műtét célja a sinus csomóból kiinduló impulzus sebészi csatornán való, AV-csomóba való irányítása a mellékutak sebészeti izolálásával. Újabb változat a mitralis billentyű műtéteinél a venapulmonalis – bal pitvar átmenet intraoperatív rádiófrekvenciás ablációja a postoperatív pitvarfibrillációs epizódok megszűntetése/csökkentése céljából. (5) Hybridkezelés: több kezelési forma együttes alkalmazása (pl. pacemaker kezelés + antiarrhythmiás kezelés együttesen) akár a sinusritmus tartós fennmaradása céljából, akár a sinusritmus erőteljesebb helyreállítása (pl. ún. gyógyszeres kezeléssel facilitált elektromos cardioversio) végett.
A kezelés komplikációi

Antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés: kamrai proarrhythmia; pacemaker kezelés: elektróda dyslokáció, pacemaker dysfunctio, pacemaker mediálta tachycardia (DDD-PM esetén); implantálható pitvari defibrillátor: fájdalmas elektromos cardioversio; transzkatéteres RF-s abláció: palliatív AV-csomó abláció: pacemaker dependencia, a postablációs időszak fokozottabb mortalitása; kuratív abláció: pitvari izomzat perforáció, v. pulmonalis thrombosis, stenosis.
Speciális forma kezelése

Lone-típusú PF: thromboembóliás profilaxis (acenocoumarin kezelés) nem szükséges. (A) Vagalis forma: a kiváltó bradycardia megszűntetése tartós pacemaker implantációval (B) Adrenerg forma: adrenerg beta-receptor blokkoló kezelés. Tachy-brady syndroma, PF: Hybrid-terápia: pacemaker kezelés + antiarrhythmiás gyógyszerek adása. Fokális eredetű PF: transzkatéteres RF-s abláció a vena pulmonalis – bal pitvar átmenetnél. Postoperatív PF: Szívsebészeti műtétek után nem ritka az ún. postoperatív PF jelentkezése. Kezelése: elektrolit-korrekció, antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés (iv.), szükség esetén ideiglenes pacemaker alkalmazása (ún. pull-out elektródával). Akut szívizominfarctus kapcsán fellépő PF: A sinus csomó arteriát ellátó coronaria thrombosisa kapcsán nem ritka. Kezelése: thrombolyticus kezelés vagy ún. primer PTCA, spontán rendeződéséig kamrai frekvencia kontroll.
A relapszus gyakorisága, terápiás lehetőségek

A sinusütem gyógyszeres vagy elektromos cardioversioval való helyreállítása utáni fél évben a betegek mintegy felében alakul ki újabb PF-s epizód, bármilyen antiarrhythmiás gyógyszer is kerül alkalmazásra. Relapsus esetén újabb, a korábban már bevált gyógyszeres vagy elektromos cardioversio (ha indikált) elvégzése szükséges. Kórházi körülmények között kipróbált esetekben lehetséges ún. otthoni gyógyszer-koktél (nagyobb adag „veszélytelen antiarrhythmiás gyógyszer” empirikus bevétele) kezelés is. A relapsusok után gyógyszer adag vagy gyógyszeres kezelés módosítása gyakran szükséges.

Terápiás célkitűzés

A PF kezelésének fő irányelvei a következők: (A): A normális sinusütem helyreállítása és fenntartása (gyógyszeres és/vagy elektromos cardioversióval, illetve fenntartó gyógyszeres kezeléssel). (B): A PF kamrai frekvenciájának normalizálása, az ún. optimális kamrafrekvenciakontroll elérése gyógyszerrel vagy non- farmakológiai kezeléssel (transkatéteres rádiófrekvenciás AV- csomó moduláció vagy abláció, utóbbit tartós pacemaker implantáció /VVI, VVIR/ követ). (C): Thromboembóliás profilaxis per os fenntartó acenocoumarol (Syncumar) kezeléssel, amelynek indikációját minden PF-s beteg esetén át kell gondolni. (D): Az alapbetegség (ha van), illetve a kiváltó ok (pl. erős alkoholizálás /ún. holiday heart/) megszűntetése, kezelése. (E): A gyógyszeres kezelés állandó időszaki ellenőrzése, az antiarrhythmiás kezelés lehetséges proarrhythmiás hatásának elkerülése céljából.
A terápia sikertelenségének lehetséges okai

A PF fennállási ideje hosszú, anatómiai okok (igen jelentős pitvartágulat: >60 mm átmérő), előrehaladott elektromos és mechanikai remodelling, sinus csomó betegség, a megfelelő antiarrhythmiás gyógyszer valamilyen ok (pl. proarrhythmia) miatt nem alkalmazható, a háttérben tünetszegény hyperthyreosis húzódik meg, keringési elégtelenség, strukturális szívbetegség progressziója.
Prognózis

A PF-s betegek mortalitása kétszerese a sinus ütemben lévő betegekhez viszonyítva azonos cardiovascularis alapbetegség esetén. Keringési elégtelenségben PF esetén fokozottabb a halálozás.
Követés, gondozás

A pitvarfibrillációs betegeket a családorvoson (belgyógyász szakorvoson) kívül, különösen komplikáltabb esetekben (pl. strukturális szívbetegség + PF, vagy WPW + PF) a kardiológusoknak is rendszeresen ellenőrizniük szükséges. Emellett igen fontos a prothrombin szint 3-4 hetenkénti laboratóriumi ellenőrzése és az acenocoumarin adag szükség szerint korrekciója. Pitvarfibrillációs epizód esetén gyakran kerülhet sor sürgősségi kórházi, kardiológiai felvételre.
Alternatív kezelés

Alternatív gyógymód a PF kezelésére jelenleg nem ismeretes.
Kiegészítő információk

Szakterületi specificitás

Mivel a PF a leggyakoribb felnőttkori tartós rhythmuszavar, így ezekkel a betegekkel az orvostudomány minden területén találkoznak az orvosok. Laboratóriumi szakorvosok: laboratóriumi vizsgálatok (vérkép, prothrombinszint, elektrolit szint stb.) kapcsán. Sebész, nőgyógyász szakorvosok: műtétek előtt, amikor az acenocoumarin terápia felfüggesztése és iv. Na-heparinra való áttérés, fokozott óvatosság a vérzések elkerülése miatt szükséges. Fogorvosok: foghúzások előtt szintén az acenocoumarin therápia felfüggesztése, valvularis pitvarfibrilláció eseteiben plusz antibiotikus profilaxis szükséges. Családorvosok: a PF-s betegek rendszeres ellenőrzése, új PF-s betegek jelentkezése, PF-s epizódok sürgősségi kezelése, kórházi felvétel eldöntése, prothrombin szintek alapján az acenocoumarin adagjának beállítása, konzíliumkérés kardiológustól stb. Kardiológusok: strukturális szívbetegséghez társuló PF-s betegek kezelése, ellenőrzése. Sürgősségi ellátás: a PF gyógyszeres és/vagy elektromos cardioversiós megszűntetése, gyógyszeres és/vagy nonfarmakológiai kezelési módok alkalmazása. Szívsebészet: strukturális szívbetegséghez társuló PF-s betegek szívműtétei, illetve a postoperatív PF-k kezelése.
Nemhez kötött jellegzettességek

A PF az életkorral korrigált előfordulási gyakorisága,prevalenciája gyakoribb férfiakon az átlag populációban.
Életkorhoz kötött jellegzettességek

A PF előfordulási gyakorisága fokozódik az életkor előrehaladtával (60 év alatt 1%, míg 80 év felett nagyobb, mint 6% az átlag populációban). Az életkor előrehaladtával gyakoribb a paroxysmalis PF-k perzisztenssé válása, valamint a permanens PF kialakulása is.
A gépjárművezetésre vonatkozó írányelvek

Erősen symptomatikus paroxysmalis PF esetén – a fokozott balesetveszély miatt – nem tanácsos a gépjárművezetés. Általában a gépjárművezetés megítélése a PF hátterében lévő alapbetegség (strukturális szívbetegség) súlyosságától, a PF típusától, a kezelési beállítástól is függ, egyéni megítélést igényel. Ugyancsak függ a gépjárművezetés típusától (I. vagy II. csoportú gépjárművezetés engedélyezéséről vagy meghosszabbításáról van szó).
A betegtájékoztatás alapelvei

A betegtájékoztatás során a következőkről szükséges beszélni: mi okozza a PF-t? Van-e a hátterében valamilyen kimutatható cardiovascularis betegség? A kezelés lehetőségei: gyógyszeres vagy ún. nem-farmakológiai kezelés javasolt? A PF jellegzetességei, recidivák. Mit kell tenni PF jelentkezésekor, mikor szükséges a kórházi felvétel? A thromboembóliás profilaxis fontossága, tudnivalók a Syncumar kezelés beállításáról és ellenőrzéséről, hasznos a gyógyszertájékoztató a betegek számára, valamint a gondozási könyv használata.
Terhességi sajátosságok

A PF kialakulása terhesség alatt szerencsére igen ritka, de szívbetegség esetén előfordulhat. Acenocoumarin adása terhesség alatt kontraindikált. Gyógyszeres vagy elektromos cardioversio kivitelezhető.
Ajánlott irodalom

Fenyvesi Tamás: A pitvarfibrilláció. In: Kardiológia 2000 (Szerkesztők: Temesvári A., Gyenes G.) Melánia Kiadó, Budapest, 2000, 243-255. old. Tenczer József: Pitvarfibrilláció. In: Klinikai szív-elektrofiziológiai és aritmológia (Szerkesztők: Fazekas T., Papp Gy., Tenczer J.) Akadémiai Kiadó, Budapest, 1999, 208-235. old. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J. 2001;22:1852-1923.

Szakrendelések

Célszerű a családorvos beutalójával a területi kardiológiai osztály járóbeteg szakrendelésén jelentkezni további vizsgálatok és a kezelés megkezdése céljából.
Hasznos folyóiratok

Cardiologia Hungarica, Orvosi Hetilap, European Heart Journal.