8. A cukorbetegség szövődményei

Heveny diabéteszes szövődmények

A cukorbetegség heveny veszélyforrás minden cukorbeteg számára, igaz, nem mindenkinél egyforma mértékben. A leggyakoribb probléma, ami felmerül, a gyógyszeres kezeléssel függ össze, annak mintegy mellékhatásaként jelentkezik. Ez a vércukor túlzottan alacsony szintre történő csökkenése, a hipoglikémia.

Hipoglikémia

Hipoglikémia esetén a vércukor túlzottan alacsony szintre, többnyire 2,6 mmol/l alá csökken, mely ijesztő, sokszor veszélyes következményekkel jár (lásd később). Hipoglikémiát leggyakrabban az inzulininjekció okoz. Vagy azért, mert helytelen adagban adta a beteg, vagy túl sokat mozgott, és ezt nem ellensúlyozta többletétkezéssel, illetve alkoholt fogyasztott. Ritkábban szulfanilurea tabletták (elsősorban a Gilemal) eredményezhetik hipoglikémia felléptét, mely főként idős egyéneknél agyi érkatasztrófa képét is öltheti. Nem eléggé köztudott, de a hipoglikémia alább ismertetendő tüneteit sokan 8-10 mmol/l körüli vércukorszinteknél érzik. Minden ilyen esetben a tartósan magas vércukorértékek gyors csökkenése okozza e "relatív" hipoglikémiát. Számos esetben szembesülünk ezzel a rossz anyagcsere-állapot rendezésének első hetében, ugyanis idő kell ahhoz, hogy a magas vércukorszintekhez szokott szervezet megszokja a normálishoz közeli szinteket. Ilyenkor szokták mondani a betegek: "én 12-15 közötti vércukornál érzem jól magam". Ha nem sajnálják az időt, két hét múlva már 5-7 mmol/l közötti vércukorértékeknél érzik ugyanezt.
A hipoglikémia számos tünete közül csupán néhányat emelek ki. A kezdeti tünetek a szimpatikus idegrendszer vészreakciójaként lépnek fel: éhségérzet, száj körüli és nyelvzsibbadás, verejtékezés, szapora pulzus, izgatottság, remegés. A súlyosabb tünetek az agy glükózzal való elégtelen ellátottságára vezethetők vissza. Ilyen a koncentrációs készség csökkenése, a reflexidő megnyúlása, gyengeség, végül eszméletvesztés. A hipoglikémiával tehát mindig számolni kell inzulinnal és sokszor szulfanilurea-készítményekkel kezelt diabéteszeseknél, és jó, ha környezetük (család, munkatársak, barátok), tud erről és az elhárítás módozatairól, melyekről részben a diétás fejezetben volt szó. Ehhez most annyit fűznék hozzá, hogy minden hipoglikémiára hajlamos inzulinnal kezelt, főként fiatal diabéteszesnél kívánatos, hogy otthonában legyen Glucagen hypokit injekció, melynek beadási módját hozzátartozóinak meg kell tanítani. Ennek segítségével az eszméletét vesztett cukorbeteg egyetlen izomba fecskendezett injekciótól perceken belül magához térhet, és feleslegessé válik mentő, illetve orvosi segítség igénybevétele.

Gluca-Gen Hypokit

Hiperglikémiás ketoacidosisos kóma

A súlyosabb, az életet komolyan veszélyeztető, korábban nagyon gyakori (sokszor halálos), ma szerencsére viszonylag ritkán előforduló heveny anyagcsere-kisiklás a hiperglikémiás ketoacidosisos kóma. Ez a kómafajta szinte kizárólag az 1. típusú cukorbetegeket fenyegeti, mivel ők azok, akik abszolút inzulinhiányos állapotba kerülhetnek. Leggyakoribb okok: az inzulinadagolás elhagyása, lázas, fokozott inzulinigénnyel járó megbetegedések, illetve maga az 1. típusú diabétesz kezdete, ha nem elég gyorsan ismerik fel. Az abszolút inzulinhiány miatt a sejtek nem képesek felvenni a glükózt, a vércukorszint így extrém módon megemelkedik, nemegyszer 40-60 mmol/l fölötti szintekre, és a következményes fokozott vizeletürítés miatt a szervezet kiszárad. A kómát fokozott zsírégetés miatt felszaporodó és a szervezet vegyhatását a savas irányba eltoló ketontestek okozzák. A vér vegyhatása (pH-ja) 6,8-ig süllyedhet (normálisan 7,32).
A ketoacidosisos kómás betegek életét csak azonnali orvosi beavatkozás, intenzív osztályon történő komplex kezelés mentheti meg. Nagyon fontos tehát ezen kóma megelőzése és ennek érdekében az, hogy egyrészt a friss I. típusú diabéteszt minél előbb diagnosztizálják, másrészt hogy a cukorbetegek az anyagcsere-állapotuk felől kellő ismeretekkel rendelkezzenek, és a feltétlenül szükséges felelősségtudattal gondozzák önmagukat.

Hiperozmoláris kóma

Nagyon ritka, de sokszor halálos heveny szövődmény az idős, többnyire tablettás gyógykezelésen lévő cukorbetegeknél fellépő nem ketoacidosisos hiperozmoláris kóma, melynél a beteg passzivitása, a róla való kellő gondoskodás hiánya miatt a szervezet fokozatos kiszáradása következik be. Ez esetben a vércukor sokszor 80 mmol/l fölé emelkedhet, és a vér bekoncentrálódik. Még ma is jóval 50 % fölötti a halálozási arány.

A diabétesz késői szövődményei

A cukorbetegség nemcsak azért jelent veszélyt az egyénre, mert leggyakoribb változata, a 2. típusú diabétesz sokáig rejtett maradhat, és úgyszólván figyelmeztető jel, tünet nélkül fejtheti ki egészségromboló hatását, hanem mert legtöbb esetben fennállása során sem okoz elviselhetetlen panaszt, és így a diabéteszes nehezen érti meg, miért szükséges megtennie mindazt, ami az ideális anyagcsere-állapot létrejöttéhez szükséges (lásd később).
A cukorbetegség késői szövődményei két alaptípusra oszthatók: nagyér- (macroangiopathiás) és kísér- (microangiopathiás) szövődményekre. A szövődmények most bemutatandó széles skálája gyakorlatilag e két alapszövődményre vezethető vissza. De még mielőtt e szövődményeket részletesebben tárgyalnánk, foglalkozni szükséges két, a diabéteszhez igen gyakran társuló két kóros állapottal (társbetegséggel), melyeknek fontos szerep jut elsősorban a nagyér szövődmények létrejöttében és súlyosbodásában. E kóros állapotok a magas vérnyomás betegség (a hipertónia) és a diabéteszes zsíranyagcsere-zavarok (diabéteszes diszlipidémia).

A magas vérnyomás cukorbetegségben

1. típusú cukorbetegséghez átlag 30, az idősebbek 2. típusú diabéteszéhez pedig 60-65 %-ban társul a magas vérnyomás betegség. Ez mindkét diabétesz típusban egyrészt következménye lehet a már meglévő vesekárosodásnak (melyet a vese megnövekedett fehérje ürítése, a mikroalbuminuria vagy súlyosabb esetben a makroproteinuria jelez), másrészt mind a vese, mind a keringési rendszer állapotát igen kedvezőtlenül befolyásolja. A nem megfelelően kezelt hipertónia ugyanis fokozza a fehérjeürítést és növeli mind a szívizom károsodás-elhalás, mind az agyi érbetegségek kockázatát. Éppen ezért cukorbetegségben a megfelelő ellenőrzés mellett alkalmazott megfelelő kezeléssel a vérnyomást folyamatosan 140/90 Hgmm alatt kell tartani, komolyabb vesekárosodás esetén pedig 135/85 Hgmm a vérnyomás megengedett felső határa.
A cukorbetegséghez társuló hipertóniát elsősorban két gyógyszercsalád egy-egy képviselőjének kombinációjával célszerű kezelni. Az egyik gyógyszercsalád az úgynevezett ACE (angiotenzin konvertáló enzim) gátló készítmények, melyek itthon is hozzáférhető képviselői: a captopril (Captopril, Tensiomin, Huma-Captopril), enalapril (Renitec, Ednyt, Enap), lizinopril (Lisopress, Privinil), perindopril (Coverex), benazepril (Lotensin), cilazapril (Inhibace), trandolapril (Gopten) stb. Az ACE gátlók igazoltan lassítják a vese romlását, sőt sok esetben képesek megállítani a mikroalbuminuria fokozódását.
A másik gyógyszercsoportot a kalcium-csatornablokkoló szerek képezik, mint verapamil (Chinopamil R, Isoptin, Verapamil), nifedipin (Corinfar, Cordaflex, Nifedipin, Adalat stb.) amlodipin (Norvasc), felodipin (Plendil), isradipin (Lomir), nisoldipin (Baymicard), nitrendipin (Baypress) és lacidipin (Lacipil). Mindkét gyógyszercsalád folyamatosan újabb tagokkal bővül.
Fentiek mellett szükség szerint kisebb adagokban alkalmazhatók az úgynevezett béta blokkolók (pindolol: Visken, metoprolol: Betaloc, oxprenolol: Trasicor stb.), vagy az úgynevezett antiadrenerg készítmények (guanfacin: Estulic, moxonidin: Cynt, prazozin: Minipress stb.) A béta blokkolók elfedhetik a hipoglikémia korai jeleit, ezért főként inzulinkezelés mellett csak óvatosan alkalmazhatók.

A diabéteszes diszlipidémia

Elsősorban magas vércukorszintekkel járó 2. típusú diabéteszben, de sokszor a vércukor normalizálódását követően is kóros vérzsír értékeket találunk. Ezek: 5,2 mmol/l feletti összkoleszterinszint, 1,7 mmol/l-t meghaladó trigliceridszint és 1,1 mmol/l alatti HDL-(védő) koleszterinszint. Ha bármely érték (főként 70 év alatt) eltér a fentiektől, az a nagyér betegségek fokozott kockázatát jelenti cukorbetegségben, ezért feltétlenül kezelendő.
Két gyógyszercsoport tagjai alkalmasak a cukorbetegséghez társuló zsírszint elváltozások kezelésére. Elsősorban a triglicerid szintet (jóval kisebb mértékben az összkoleszterint) csökkentik (és kismértékben a HDL-koleszterint emelik) a fibrátok, mint a bezafibrát (Bezalip), a mikronizált fenofibrát (Lipidil), a ciprofibrát (Lipanor) és a gemfibrozil (Innogem, Gevilon). Elsősorban az összkoleszterin (kisebb mértékben a triglicerid) szintet csökkentik (és a HDL-koleszterint emelik) a statinok, mint a simvastatin (Zocor), a lovastatin (Mevacor) és a fluvastatin (Lescol). Alkalmazásuk kapcsán részben még a már meglévő érelmeszesedéses foltok is felszívódhatnak, és jelentősen javulnak az életkilátások. Súlyosabb esetben valamely fibrát és valamely statin készítmény együttes adása is szükségessé válhat.
Nem lehet tehát eléggé hangsúlyozni, hogy cukorbetegségben a vércukor lehető legalacsonyabb tartása mellett a késői szövődmények megelőzése és késleltetése szempontjából feltétlenül szükség van mind a vérnyomás, mind a vérzsírok normális szinten tartására is.

Nagyér- (macroangiopathiás) szövődmények

A cukorbetegség - főként annak 2. típusú formája - igen gyakran társul a nagyerek megbetegedésével, illetve jelentősen meggyorsíthatja a középkorú és idősebb emberekben mindig fennálló érelmeszesedési folyamatokat. A 13. táblázat arról tájékoztat, milyen különbségek lehetnek a fiatalkorban kezdődő 1., és 60 év felett kezdődő 2. típusú cukorbetegek halálozásának százalékos megoszlásában a diabétesztartam függvényében.

Mint a táblázatban látható a 1. típusú diabéteszesek életét a diabétesztartam növekedésével párhuzamosan elsődlegesen a vese megbetegedése, a nefropathia fenyegeti, míg az idősek fő halálozási oka a szívkoszorú- és agyi erek megbetegedése, tehát az érelmeszesedésre visszavezethető halálozás.

Szívkoszorúerek megbetegedése

Diabéteszben a szívkoszorúerek meszesedése és a következményes infarktushalálozás 4-6-szor gyakrabban lép fel, mint nem cukorbeteg egyénekben. Míg nem diabéteszes nőknél ritkább a szívinfarktus, mint a hasonló korú férfiakban, addig diabéteszben a nők ilyen irányú előnye elvész: infarktusos halálozásuk gyakorisága eléri a férfiakét. Cukorbetegségben a szív autonom neuropathiája (a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer sérülése) igen korán kifejlődik. Ennek egyik következménye a néma szívizominfarktus. Ez azt jelenti, hogy a beteg nem érzi a károsodott szívizom fájdalmát (a sztenokardiát), és mivel a figyelmeztető jelzés elmarad, az infarktus - felismeretlenül - könnyebben halálhoz vezethet. Sokszor a szívinfarktusra visszavezethető súlyos szívgyengeség egyetlen jele a keringés elégtelensége által okozott fulladás. Ez gyakran jár együtt veszélyes ritmuszavarral. Diabéteszben tehát fenti panaszok esetén azonnal EKG-t kell készíttetni, és fokozott elővigyázattal kell eljárni.

Agyi érrendszer megbetegedése

Agyi érrendszeri megbetegedések. Diabéteszben 2-3-szor gyakrabban lép fel az agyi artériák szűkületére, trombózisára visszavezethető féloldali bénulás, beszédzavar. Ennek következménye, az érintett agyi területek ellágyulása fokozott mértékben fordul elő diabéteszeseknél, mint diabétesz nélkül. Hasonló a helyzet a hipertoniára (magas vérnyomásra) visszavezethető agyi érkárosodásokkal is. Mindezekre tekintettel diabéteszben fokozottan szükség van a vérnyomás rendszeres ellenőrzésére (minden páciensvizit alkalmával), és megfelelő kezelés révén normális - 140/90 Hgmm alatti - vérnyomás biztosítására.

Perifériás erek megbetegedése

Diabéteszben gyakoribb a perifériás erek megbetegedése, tehát az alsó végtag artériáinak a szűkülete is. Erre a szakaszos elhelyezkedés a jellemző, azaz a hasűrben lévő külső lágyéki artériától kezdve a combartérián át a lábszár artériáiig a több helyen elhelyezkedő szűkület a jellemző. Ez nagymértékben nehezíti a gyógyítást, legyen az Dotter szerinti érfaltágítás vagy sebészi érpótlás (bypass). Ennek ellenére az úgynevezett "diabéteszes láb" problémái elsősorban nem arterioszklerózisra - érelmeszesedésre - vezethetők vissza, hanem a diabéteszes neuropathiára (lásd alább).

Idegrendszeri károsodások

A diabéteszes láb. Cukorbetegek esetében átlag 40-szer gyakrabban kerül sor az alsó végtag nem balesetre visszavezethető amputációjára, mint a hasonló korú nem cukorbeteg lakosságnál.
A diabéteszes láb fő problémája a diabéteszes neuropathiában keresendő. Ezalatt részben a vegetatív idegrendszer (autonóm neuropathia), részben a szomatikus idegrendszer (szenzoros, azaz érző és motoros, vagyis mozgatóidegek) károsodása értendő. Az autonóm neuropathiára visszavezethetően egyrészt szárazzá, fertőzésre hajlamossá válik a bőr, másrészt a csontízületi rendszer károsodása révén az ízületek megroggyannak, a láb deformálódik, és a talp egy-egy pontján a normálisnál 50-100 %-kal nagyobb nyomás jön létre. Ez kérgesedést eredményez, amely tovább fokozza a nyomást, végül a bőr a kéreg alatt elhal, fekély (ulcus) keletkezik. A szenzoros neuropathia miatt a beteg nem érzi sem a fokozott nyomást, sem az esetleges sérülések okozta fájdalmat (új cipő törése, szögbe lépés, forró vízfürdő égetése, szalicilos tyúkszemtapasz általi elhalás stb.). Mindez tovább könnyíti fekélyek létrejöttét. A negatív folyamatokat "segítik" a motoros neuropathia nyomán létrejövő kedvezőtlen elváltozások is (sok esetben kalapácsujj fejlődik ki, elvékonyodik a lábközépcsontok fejecse alatti zsírpárna). Végül a fekély elfertőződik, és létrejönnek a különféle kiterjedésű elhalások, gangrénák, melyek általában minimum az ujjak vagy a lábfej egy része, súlyosabb esetben a teljes láb vagy lábszár amputációját vonják maguk után.
A diabéteszes lábra is érvényes, hogy elváltozásait sokkal könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. A megelőzés eszközei:

Neuropathiás eredetű fekélyesedés az 5. lábközépcsont alatt

Lábápolás diabéteszben

Rendszeres, évenként egy-két lábvizsgálat, mely kiterjed a körmök (gombásodás, benövés), a bőr állapota (száraz, meleg, hideg), a bőrkeményedések, az esetleges lábdeformitások regisztrálására, a lábháti és a belboka mögötti artériák tapintására és speciális, hangvillával történő vibrációs vizsgálatra.
A beteg általi fokozott lábhigiéne. Ennek lényege; a cukorbeteg naponta gondosan mosson lábat langyos vízben szappannal, majd puha frotírtörölközővel óvatosan itassa szárazra, az ujjak között is. Lábát, talpát naponta vizsgálja vagy vizsgáltassa meg, szükség esetén használjon tükröt a talp megtekintésére. Körmeit vágja egyenesen, száraz bőrére használjon puhító krémet. Soha ne zsilettel, illetve szalicilos tapasszal vagy krémmel, hanem horzsakővel távolítsa el a bőrkeményedéseket. Soha ne járjon mezítláb, még a tengerparton sem. Kerülje a láb napoztatását és forró vizes palack vagy hőpárna használatát. Puha pamutzoknit viseljen, mindig kényelmes, naponta váltott cipőt hordjon.
Minden neuropathiás lábú diabéteszes egyénnel igyekszünk beszereztetni speciális "diabéteszes" cipőt (1996-tól az Országos Egészségbiztosítási Pénztár támogatja), és egyedileg, méret után készített puha, a nyomásviszonyokat kiegyenlítő védőbetétet.
Gondoskodni kell a bőrkeményedések szakszerű eltávolításáról, nedves horzsakővel vagy megfelelő képzettségű szakember segítségével (több nyugati országban podiáter a nevük), a bőr megsértése nélkül! A gombás körmöket - ha a beteg anyagi lehetőségei megengedik - célszerű megfelelő, hatékony krémmel, tablettával kezeltetni.
Fenti eszközökkel 50-70 %-kal csökkenthető a cukorbetegek lábának amputációja, ami alig felbecsülhető eredmény mind az egyén, mind az egészségügyi költségek szempontjából.

Kisér- (microangiopathiás) szövődmények

A hajszálerek diabéteszre visszavezethető megbetegedésének lényege: a hajszálerek (kapillárisok) alaphártyája megvastagodik, egyidejűleg fehérjére áteresztővé válik. Két fő megjelenési formája van; a szemfenék ereinek a megbetegedése (retinopathia), és a vese ereinek megbetegedése (nefropathia). Voltaképpen az idegrendszer megbetegedése, a neuropathia is részben a microangiopathiára vezethető vissza. Ezen túlmenően úgyszólván minden szervben, minden szövetben, a bőr ereitől kezdve a szívizomig megtalálható a kiserek megbetegedése.
A kisérszövődmények - mint minden késői szövődmény - két tényezőtől függenek: 1. a cukorbetegség fennállásának tartama; 2. az anyagcsere állapota, pontosabban az, hogy az átlagos vércukorszintek milyen mértékben térnek el a nem cukorbeteg egyénétől. Minél tovább áll fenn a diabétesz és minél magasabbak a vércukorszintek, annál előbb jelentkeznek a késői szövődmények. A retinopathia többnyire 5 év után jelentkezik, és 20 év múltán a diabéteszesek közel 100 %-ánál fellelhető valamilyen fokú szemfenék-károsodás, szerencsére az esetek túlnyomó többségében enyhe, úgynevezett háttér retinopathia. A nefropathia - a vese ereinek a megbetegedése - sokkal ritkább, az esetek 20-30 %-ában fejlődik ki.

Retinopathia

A retinopathia. Ez a cukorbetegség egyik legfélelmetesebb szövődménye, mely magát a látást veszélyezteti azáltal, hogy a szem recehártyáját, a retinát roncsolja. Magyarországon ma ez a nem veleszületett és nem sérülés eredetű vakság második, az Amerikai Egyesült Államokban pedig első számú oka.
A retinopathia megértéséhez tudni kell, hogy a retina a legoxigénigényesebb szövetünk. Ennek megfelelően tökéletes érrendszerrel és megfelelő keringéssel kell rendelkeznie. Magas vércukorszint esetén nő a glükózzal kapcsolt hemoglobin (a glikozilált hemoglobin) aránya, amely nehezebben adja le az oxigént, és ez önmagában is oxigénhiányt idéz elő a retinában. Kezdetben ezt a recehártya önszabályozó mechanizmusai a keringés fokozásával ellensúlyozni képesek. Később romlik az önszabályozás, és az oxigénhiány érburjánzást eredményez.
Ennek első fázisában kis tágulatok jönnek létre a hajszálereken, ezeket nevezzük mikroneurizmáknak. A meggyengült érfalon át savó szivárog ki, mely retinavizenyőt és az úgynevezett kemény exszudátumok létrejöttét eredményezi. Ezt nevezik preproliferatív-retinopathiának, mely 20 éves diabétesztartam után a cukorbetegek többségében megtalálható.
Ha a folyamat tovább súlyosbodik, például a mikroaneurizmákban a vér megalvad és trombusok keletkeznek, elzárhatják a hajszálereket. Ez tovább fokozza az érburjánzásra való hajlamot, újabb és újabb erek képződnek, amelyek tökéletlenek, elpattannak, és kisebb-nagyobb bevérzéseket okoznak. Ha az újdonképződött erek benőnek a szem üvegtestébe, és ott okoznak bevérzést, a látás elhomályosul. (A retinopathiának ezt a látást nagyon komolyan veszélyeztető stádiumát proliferatív retinopathiának nevezik.)
A retinopathia tehát csak nagyon előrehaladott állapotban vezet a látás romlásához, ilyen esetekben az orvosok sokszor már igen keveset vagy szinte semmit nem tehetnek a látás megmentéséért.
A retinopathiát mint mindenfajta szövődményt, sokkal könnyebb megelőzni, mint gyógykezelni. A megelőzés bizonyítottan leghatásosabb eszköze az, ha a vércukorszinteket a normális közelében tartja a cukorbeteg. Kevés gyógyszer bizonyul hasznosnak, ezek is csak alacsony átlagos vércukorszintek esetén gyakorolhatnak némi kedvező hatást. Biztos, hogy gyakorlatilag egyetlen gyógyszer sem hatásos, ha a vércukorszintek tartósan magasak. Meg kell viszont jegyezni, hogy a már kifejlődött retinopathiát a túl alacsony vércukorszintek, tehát a hipoglikémiás epizódok rontják. Ezért kiegyensúlyozott anyagcsere-vezetésre van szükség.
Amennyiben időben felfedezik a szemfenék károsodását, tehát még a háttér-retinopathia szakaszában, a jó anyagcsere-vezetés kedvező hatását némiképp fokozni lehet, elsősorban kalcium dobesilat nagy adagjainak szedésével. Később, az érburjánzás kezdeti szakaszában (az úgynevezett preproliferatív stádiumban) lézerkezeléssel igen sokszor sikerül az állapotot stabilizálni. Ám bármennyire is áldásos terápiás eszköz a szemészek kezében a lézer, tudni kell: azáltal, hogy szétroncsolja az ér újdonképződéseket, a beavatkozás helyén a retinát is tönkreteszi. Ott többé a beteg már nem lát. Ezért az éleslátás centrumában soha nem lézereznek. Viszont az úgynevezett panretinalis lézerkoagulációnál, amikor több ezer "lövéssel" az egész perifériás retinát végiglézerezik, erősen sérülhet a perifériás látás, és kedvezőtlen esetben (szerencsére, igen ritkán) csak csőlátás marad vissza. Ez lehet ugyanis az ára az éleslátás megmaradásának.
Amennyiben a bevérzések révén az üvegtest véglegesen elhomályosul, az utolsó lehetőség az, ha eltávolítják (vitrectomia), mely sajnos az éleslátást csupán nagyon ritkán adja vissza. Biztos, hogy az intenzív és egyre gyakoribb lézerkezelés a sok betegnél nagymértékben feljavított anyagcsere-vezetés mellett jelentősen hozzájárult ahhoz, hogy hazánkban a diabéteszre visszavezethető látásvesztés üteme lelassult.
Az igazsághoz hozzátartozik az is, hogy a fentiekben leírtak a cukorbetegek kb. 80 %-ára érvényesek. További 10 %-uk esetében még viszonylag jó anyagcsere-vezetés mellett is korán kialakul a retinopathia, és hamar szükségessé válik a lézerkezelés is, míg a betegek utolsó 10 %-ánál tartósan rossz anyagcsere-állapot mellett sem alakulnak ki a késői szövődmények, így a retinopathia sem. Ez örökletes adottságokon múlik, amit viszont senki sem tudhat előre.
Bár a leggyakoribb diabéteszes szemszövődmény a retinopathia, cukorbetegekben gyakrabban fejlődik ki a szürkehályog (cataracta) is. Ennek oka szintén a magasabb vércukorszintben keresendő. Ez a cukor egyfajta sejten belüli átalakulása révén a szemlencsében szorbit felhalmozódáshoz vezethet és kiválthatja annak idő előtti elszürkülését. Ma már cukorbetegek esetében is a teljes siker reményében, műlencse beültetése mellett operálják a szürkehályogot.

Nefropathia

A nefropathia lényege, hogy a vese glomerulusainak a vizelet szűrését végző hajszálerei megbetegszenek, a közöttük lévő kötőszövet felszaporodik, és fokozatosan gátolja a hajszálerek tevékenységét. Ennek első jele a vizeletben kiválasztódó egyik fehérje, az albumin ürítésének megnövekedése. Normális körülmények között a vizeletben 24 óra alatt 30 mg-nál kevesebb albumin ürül. Ha ennek a mennyisége 30 és 300 mg közé nő, mikroalbuminuriával állunk szemben, 300 mg felett pedig makroproteinuriáról beszélünk (ilyenkor az albumin mellett egyéb fehérjeféleségek is ürülnek, és ezek összmennyisége meghaladja a napi 500 mg-ot). Szokásos laboratóriumi módszerekkel csak a makroproteinuria mutatható ki. Ezért is szükséges, hogy minden cukorbetegnél évente egyszer sor kerüljön a 24 órás gyűjtött vizelet mikroalbuminuria irányában megfelelő módszerekkel történő vizsgálatára.
Ha a mikroalbuminuria fellép, a vérnyomás abszolút normális szinten tartására kell törekedni. Mai tudásunk szerint még a normálisat meg nem haladó vérnyomásértékek esetén is célszerű ilyenkor az úgynevezett ACE-gátlók családjába tartozó vérnyomáscsökkentő készítmények kis adagjainak adása.
Amennyiben a veseváltozás romlik, nőnek a szérumkreatinin-szintek, és évek során kifejlődhet a speciális nefrológiai ellátást, művesekezelést (peritoneális vagy hemodialízist) szükségessé tevő veseelégtelenség. Ma már hazánkban is végeznek - jóllehet igen kis számban - veseátültetéseket arra rászoruló cukorbetegeken.

Neuropathia

A neuropathia létrejöttében több mechanizmus is szerepet játszik. Ezek egyike a microangiopathia, amelynek révén romlik az idegrostok hajszálereinek a keringése, és ez károsítja az idegek velőshüvelyeit. A másik mechanizmus, amely szerepet játszik a szemlencse elszürkülésében is, az idegsejteken belül magas vércukorértékek esetén létrejövő szorbitfelhalmozódás. (A szorbit egy cukoralkohol, amely a sejteken belül magas vércukorszintek esetén glükózból keletkezik, mégpedig a vércukorszint nagyságával egyenes arányban. Továbbbomlik fruktózra, de ennek üteme korlátozott, ez magyarázza a sejteken belüli szorbit felhalmozódást.) A sejten belüli magas szorbittartalom a sejtek fokozott vízfelvételéhez, megduzzadásukhoz és idővel elfajulásukhoz vezet. A neuropathia érintheti mind az úgynevezett szomatikus, mind pedig az autonóm (vegetatív) idegrendszert.
A szomatikus idegrendszer neuropathiája lehet fájdalmas, az érzőidegeket érintő, többnyire a végtagokra lokalizálódó, kesztyű- vagy zokniszerű kiterjedésű, zsibbadás-, "hangyamászás"-érzéssel is párosuló ideggyulladás. Ha a motoros idegeket is érinti, kiterjedt, alig befolyásolható izomsorvadást okozhat.
Az autonóm (vegetatív) idegrendszer neuropathiája érintheti mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus idegrendszert. Fő megnyilvánulási formái: hőszabályozási zavar, felállást követő vérnyomásesés, fájdalmatlan szívkoszorúér-megbetegedés, a gyomorürülés lassulása, rohamokban jelentkező hasmenés, vizeletürítési zavar és az esetek nagy százalékában csökkent erekciós képesség és impotencia. Ma már az éjjeli hasmenéses rohamokat megfelelő korszerű készítményekkel elég jól tudjuk befolyásolni. A mind a férfiakat, mind pedig partnereiket súlyosan érintő impotencia megoldására is mód nyílik az esetek többségében: részben az intrakavernózus (a pénisz barlangos testébe adott) speciális injekciók (az olcsó és kevésbé jó Papaverin és a drága, de sokkal jobb Caverject), részben vákuum erekciós eszközök alkalmazásával. Valószínűleg a jövőben a cukorbeteg férfiak számára is hatásos segítséget kínál a Viagra tabletta. (Hazánkban elsősorban urulógus szakemberek által felkínált segítséget érdemes igénybe venni.) Mégis mindezekre, az életet nagymértékben megkeserítő szövődményekre érvényes, hogy sokkal könnyebb - és ma már a később tárgyalandó módokon sokszor lehetséges is - őket megelőzni, mint gyógyítani.
Diabéteszes fogágybetegség. Az ínysorvadás (parodontosis) hosszan fennálló cukorbetegségben sokkal gyakoribb, mint nem diabéteszes személyekben. Oka szintén a microangiopathiában keresendő. Tartósan a normális közelében lévő vércukorszintekkel és gondos, rendszeres fogápolással nagyon sokat tehet a cukorbeteg fogai idő előtti elvesztésének megakadályozásáért.

	előző fejezet	következő fejezet
Az oldalon olvasható információk nem helyettesítik a szakember véleményét, tanácsát. Ezért az olvasottak alapján ne kísérletezzen az öngyógyítással! Ha egészségi állapotában kedvezőtlen változást észlel, forduljon orvoshoz! vitalitas.hu Nyilatkozat Egészség Ismerettár főmenü