A hajhullás etiológiája és kezelési lehetõségei

 

Dr. Telegdy Enikõ


Összefoglalás 
Az alopecia egy meglehetõsen komplex fogalom. Etiológiája még ma is vitatott és a kutatások középpontjában áll. Elõfordulhat önálló kórképként, aminek hátterében az autoimmunitás szerepe ma már valószínûsíthetõ, illetve részben bizonyított. Megjelenhet azonban más betegségekhez társulóan is, gyakran azok bevezetõ tüneteként. A klinikai tünetek kiváltó okának diagnosztizálása révén lehetõvé válik effektív terápia alkalmazása. A betegek egy jelentõs részénél komoly pszichés változásokat is eredményezhet a hajhullás, illetve hajvesztés, ezért a kezelés és kivizsgálás során erre is célszerû figyelmet fordítani.

Kulcsszavak
alopecia – autoimmunitás – társulás – pszichés tényezõk



Bevezetés

Az alopecia gyakori megbetegedés, a népesség mintegy 2%-át érinti, családi halmozottság az esetek 20%-ában fordul elõ (19). A hajhullás, kopaszodás nemcsak kozmetikai probléma, hanem a betegek nagy részénél komoly lelki gondokat okozhat, elveszthetik önbecsülésüket, sebezhetõvé válnak, ami kihatással van munkakapcsolataikra, illetve családi konfliktusokhoz is vezet. A férfiak egy részénél nem okoz betegségtudatot a haj fokozatos, ún. férfias típusú vesztése, tüneteikkel kevésbé fordulnak orvoshoz, mint a nõk, akik nagyobb számban keresnek szakmai segítséget. A hajhullással küszködõ betegek többségének jól funkcionáló hajfolliculusai vannak, csak a ciklust meghatározó biológiai órájuk mûködik gyorsabban vagy lassabban a kívántnál (16).
Ahhoz, hogy pigmentált haj keletkezzen, a hajtüszõnek nagy mennyiségû epithelialis sejttömeget kell produkálnia, fehérjéket kell szintetizálnia, illetve a sejteknek a növekedés folyamán megfelelõen differenciálódniuk kell. Ehhez több sejt (keratinocyták, fibroblastok, illetve melanocyták) szoros, összehangolt együttmûködésére van szükség. Amennyiben a ciklus bármely részén valamilyen sérülés, illetve ártalmas behatás éri a haj növekedését, hajhullás, illetve a hajszerkezet károsodása lép fel. Hajunk egész életünkben le- és felépül egy biológiai óra ritmusát követve, amiben természetesen genetikai (11), illetve külsõ környezeti tényezõk is fontos szerepet játszanak, mint például a táplálkozás, a különbözõ megbetegedések, a vegyszerek és a napfény.
A haj növekedési fázisát anagén fázisnak nevezik, ez a leghosszabb a ciklus folyamán, 2–6 év. Ezt követi egy rövid átmeneti fázis, majd a kihullófélben lévõ haj, az ún. telogén haj fázisa, ami 2–4 hónapig tarthat (18).
A hajszálak vizsgálatával, a megfelelõ mintavétellel nyert trichogrammal fény derülhet ennek a hajváltásnak, illetve a hajszálaknak a sérülésére is (22). Normális esetben 50-100 kihúzott hajszál 85%-ánál található anagén stádiumban lévõ haj (1. ábra).


1. táblázat
Alopecia kórformái és okai

• alopecia areata
• alopecia totalis
• alopecia universalis
• alopecia diffusa
• alopecia maligna
• alopecia androgenica

• okai: autoimmun
• autoimmun betegséghez társuló
- CDLE, SLE
- lichen
- pseudopelade Brocque
- morphea (coup de sabre)
- Hashimoto-thyreoiditis
• fizikai ártalom
- combustio
- congelatio
- trauma
- koaguláció
• genodermatosisok
- atrichia/hypotrichia congenita
- aplasia cutis congenita
• kromoszómaaberrációk 
- 21 trisómia – Down-kór 
- ichthyosis vulgaris (X kromoszómához kötött, recesszív)
- icthyosis congenita (autoszóm recesszív, illetve X kromoszómához kötött, domináns)
- incontinentia pigmenti
- epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica
• gyógyszeres/toxikus
- citosztatikumok
- ólom, thallium
• Lyell-szindróma után
• trakciós alopecia
• konty
• trichotillomania
• alopecia parvimaculata (syphylis II. stádium)
• alopecia mucinosa (faggyúmirigy-degeneráció)

Definíció és etiológia

Az alopecia klinikai formái közül, enyhe esetben effluviumról beszélünk, ami akár napi 100 telogén hajszál vesztését is jelentheti. Fokozott formája jelenti az alopecia kórképet, amikor a hajzat látható megritkulása lép fel. Az alopecia kórképe egy komplex fogalom. Egyesek immunológiai eredetûnek tartják, mások csupán más megbetegedéshez társuló tünetnek (2, 17).
Az alopecia számos klinikai formáját különböztetjük meg (1. táblázat)


Alopecia diffusa

Oka lehet: 
• hormonális eredet (szérum tesztoszteron, prolaktin, kortizolszint emelkedése, illetve lokális vagy szisztémás aktív szteroidhormon metabolit, a dehidro-epiandroszteron-szint emelkedése). Ezt a klinikai manifesztációt az androgén alopecia változatos etiológiája miatt, helyesebb androgén típusú alopeciának nevezni. Diagnózisában nemcsak a szérumhormonszint-vizsgálatok szükségesek, hanem a vizelettel ürített szteroidhormonmetabolitok meghatározása is, ami a háttér pontosabb tisztázását teszi lehetõvé.
• hiányállapotok: nyomelemek hiánya (cink, réz, vas), fehérjehiány, vitaminhiány (B-, A-vitamin) 
• belszervi megbetegedések: májbetegség, pajzsmirigy-rendellenesség
• krónikus infekció (góc )
• autoimmun megbetegedések (SLE, Hashimoto-thyreoiditis, vitiligo)
• iatrogén tényezõk, gyógyszerek: retinoid, citosztatikum, penicillinamin 
• kémiai, fizikai ágensek: ólom, hajfesték, dauer.
Ez utóbbiak a hajszálak szerkezetbeli rendellenességét is elõidézik. 
• nem kóros, fiziológiás: Újszülöttnél a születés utáni 3-4. hónapban, az anyai hormonhatás következményeként, valamint az anyánál a szülés után néhány hónappal kialakuló diffúz hajhullás, ami hormonális változás hatására jön létre.


Alopecia areata, a hajvesztés foltos formája 

Oka lehet: 
• infekciós eredet: az esetek nagy részében góc
• genetikai tényezõ: családon belüli halmozottság, HLA fenotípussal való összefüggés genetikai rendellenességekhez társulva (Down-kór, Netherton- illetve Menkes-szindróma)
• pszichés zavar: hajtépés, tichotillomania (20)
• immunológiai eredet.
Az alopecia areata valamennyi formája átmehet a teljes hajhiány állapotába
– alopecia totálisba –, illetve a teljes szõrzet hiányába – alopecia universalisba. Amennyiben ez rapidan alakul ki, alopecia malignának nevezzük a kórképet.
Oka lehet:
• genetikai rendellenesség 
• immuneredet.

A haj növekedési fázisai

Fázisok Fázis jellemzõje

Fázis idõtartama

Százalékos
megoszlás
Anagén Növekedési fázis 2 – 6 év 85 – 90%
Katagén Átmeneti fázis 2 hét 1%
Telogén Nyugalmi fázis 2 – 4 hónap 9 – 14%


Az alopecia immunológiai, elsõsorban autoimmun hátterére ma már számos bizonyíték van, bár az adatok ellentmondásosak, illetve elégtelenek. Bizonyító erejûnek mondható az autoimmun háttérre vonatkozóan (3, 9, 14, 21):
• Az alopecia szisztémás megbetegedés, az esetek 10%-ában a körmök, 80%-ában a szem érintett.
• Az alopeciás egyén folliculusa nude egérre ültetve hajat termel, ami bizonyítja, hogy a haj vesztésében külsõ tényezõk játszanak szerepet (7).
• Más immunbetegségekhez való társulása 3%-ban fordul elõ, autoantitestek elõfordulása az alopeciás betegeknél kétszer gyakoribb, bár zárójelben megjegyzendõ, hogy az adatok vitathatóak, mivel az eltérések nem szignifikánsak (3).
• Alopeciás betegek szérumában a T-sejtek számbeli és funkcionális eltérése kimutatható: a CD4/CD8 pozitív (T-helper/T-szupresszor) arány megemelkedik, a perifériás T-sejtek mitogénekkel való stimulálhatósága lecsökken (5, 15).
• Szövettani metszeteken az érintett hajas fejbõr területén a hajfolliculusok körül limfocitás infiltráció látható, ami a hajtüszõ elleni rendellenes celluláris immunválasz bizonyítéka. Az infiltrációt elsõsorban aktivált, pozitív/T-helper (CD4) sejtek alkotják, melyek kezdetben a peribulbaris kapillárisok körül jelennek meg, majd infiltrálják a bulbaris mátrixot és azok destrukcióját eredményezik (8, 10). 
• Perifollicularis antitestek jelenléte: C3, IgG és IgM depozitumok észlelhetõk az alopecia areata follicularis basalmembránja körül. A jelenséget kisebb mértékben ugyan, de normál egyének hajas fejbõrében is megfigyelték. A jelenséget annak tulajdonítják, hogy az antitestképzõdés nemcsak a hajvesztésben, de a normál hajciklus regulálásában is szerepet játszik (3, 21). 

 

2. Táblázat: Androgén alopecia klinikai beosztása

• valódi androgén alopecia:
mérsékelten emelkedett androgén- és lebontásitermék-szintek
• androgén receptor túlérzékenység:
normál hormonális státusz
• egyéb (extrém eltérések):
polycystás ovarium, mellékvesekéreg adenóma, illetve carcinóma, enzimdefektusok

 

• A hajbulbuson kóros sejtfelszíni adhéziós molekulák jelennek meg (MHC-I és MHC-II antigéncsoportba tartozóak), valamint Langerhans-sejtek. Mind a Langerhans-sejtek, mind az MHC-I antigének szerepet játszanak az antigénprezentációban . Jelenlétükkel így képesek a bulbus elleni autoreaktív immunválasz kiváltására, valamint a citotoxikus T-sejtek bevonására (1).
• Az immunválasz targetjei: 
keratinocyták– hisztológiai és immunológiai bizonyítékok vannak arra, hogy az alopecia késõi stádiumában károsodnak 
melanocyták – a hajvesztés megkíméli a depigmentált sejteket
– elektronmikroszkópos vizsgálatok szerint a celluláris infiltráció a melanocyták fölött alakul ki
– pigmentsejtellenes antitestek mutathatók ki alopecia areatában – endothelsejtek – az alopecia korai stádiumában az infiltráció perivascularis, ami endothelsejt elleni antitestek jelenlétét feltételezi


Terápiás lehetõségek (6, 16)

A hajvesztések kivizsgálása során az alopeciát okozó kiváltó okot kutatjuk, hiszen ez vezethet hatékony terápiához. A terápiának kozmetikailag megfelelõ, tartós hajnövekedést kell elérnie. Súlyosabb esetekben azonban az alopéciás kórformák egy részénél kozmetikailag kielégítõ, tartós terápiát elérni nem sikerül.
Terápia során külön kell választani az egyéb, így belszervi betegségekhez társuló hajvesztéses formákat, ahol a hajhullás-, illetve vesztés csupán tüneti, és így az alapbetegség kezelésével érhetõ el javulás. 
Meg kell különböztetni olyan alopecia areata formákat ahol a hajhullás önálló entitás, és a follikusok ellen irányuló gyulladásos és autoimmun folyamatok állnak a hátterében. Kezelését a késõbbiekben részletezném.
Szintén külön kezelést igényelnek a genetikai, öröklött, elsõsorban hajszerkezeti rendellenességek (fésülhetetlen haj, trichorexis nodosa, Bayonette-haj, atrichia). Ezen rendellenességek kezelésében megfelelõ kozmetikai eredmény ritkán várható. 
Egyes szerkezeti eltérések azonban lehetnek átmeneteiek (trichorexis nodosa, Bayonette-haj, trichoptylosis) amiknek hypovitaminózis, súlyosabb nyomelemhiány, illetve hajkozmetikumok extrém használata áll a hátterében. Ezen rendellenességek kezelésében, ami szintén több hónapot vesz igénybe, a hiányzó nyomelemek és lokális vitaminos pakolások révén jó eredmény érhetõ el. 
A pszichés hátterû alopéciánál – tichotillománia – a pszichoterápia a megfelelõ kezelési eljárás, bár ezen esetekben is alkalmazunk lokális hyperaemizáló hajszeszeket, ami a hajnövekedést serkenti, de az oki kezeléssel várható komplett remisszió. 
Végül az androgén típusú hajhullás kezelésére térnék ki. (2. táblázat). Az esetek egy részében sikerül kimutatni polycystás ovariumot, hyperprolaktinaemiát, ritkán mellékvese-adenómát. Ilyen betegeinknél nõgyógyász, illetve belgyógyász szakorvossal együttmûködve tudunk eredményes terápiás hatást elérni. Az esetek jelentõs részében azonban, mind nõknél, mind férfiaknál ún. receptortúlérzékenyéséget feltételezünk, amikor normális hormonszintek mellett a hajfollikulusok genetikailag meghatározott túlérzékenységét feltételezzük
– elsõsorban a tesztoszteronra és ennek metabolikusan aktív lebomlási termékére, a dehydropepiandrosztertonra és ez váltja ki a különbözõ súlyosságú hajhullást. 
Férfiaknál a kezelési eljárások tekintetében lokális kezelés jön szóba, bár a legújabb szakirodalmak a szisztémás gyógyszeres kezelés hatásosságát is megemlítik (finasterid, 23). Nõknél a helyi antiandrogén hatású, kompetitív receptorgátláson alapuló hajszeszek mellett kombinált szisztémás kezelés is alkalmazható cyproteronacetát formájában.
Az önálló entitásként jelentkezõ alopecia areata kórfomák kezelésében használatos effektív terápia szuppresszálja a bõr lymphoid sejtjeit: valamennyi hatásosan alkalmazott lokális szer (kortikoszteroid, UV fény, citosztatikum, szenzibilizáló szerek) a lymphocyták gátlását, szuppresszióját hozza létre, ami a sejtes infiltráció, a gyulladásos jelenségek gátlását eredményezi. 

Számos terápiás eljárás ismeretes:

Glükokortikoidok
• intralézionális, hajhiány helyére adott injekciók
• helyileg alkalmazott krémek, oldatok
• szisztémás alkalmazás
- hatásmechanizmus:
A bõrben az érintett területen csökken a Langerhans-sejtek száma, ezzel együtt a Langerhans-sejtfüggõ CD4 pozitív (T-helper) limfociták aktivációja; valamint szisztémásan is csökken az IL-1 és IL-2 felszabadulás, illetve a monocyták kemotaktikus aktivitása.
- mellékhatás:
Szisztémás mellékhatások tartós kezelésnél lépnek fel, ezek jól ismertek, helyileg alkalmazva – szintén hosszabb idõ után – a bõr atrófiáját, kapilláris tágulatot eredményeznek.

Minoxidil
- hatásmechanizmus:
Káliumcsatorna-nyitás révén vasodilatatiót okoz, és így következményes hajnövekedést; egérkísérletekben a hajtüszõ mátrixsejtjeinek proliferációját és differenciálódását eredményezi.
- mellékhatás:
Ritkán irritáció, folliculitis, seborrhoea,
bizonyos esetekben szisztémás mellékhatások: sóretenció, ödéma alalkul ki.

Fototerápia, fotokemoterápia (UVB, PUVA)
• lokális
• szisztémás alkalmazás
- hatásmechanizmus:
keringõ CD4 (T-helper) sejtek száma csökken, indukálja a CD8 (T-szuppresszor) sejteket.
- mellékhatás:
esetenként hányinger, illetve lokálisan bõrpír jelentkezhet.

Kontakt szenzibilizálók:
DNCB (dinitrochlorobenzene)
SADBE (quadrátsav dibutil észter)
DPCP (diphencyprone)
- hatásmechanizmus:
A peribulbaris infiltrációt adó CD8 (T-szupresszor) sejtek arányát növeli a T-helper sejtek rovására (cytotoxikus sejtek blokkolása?).
- mellékhatás:
Helyileg – viszketés, nyirokcsomó-megnagyobbodás, festékhiány (vitiligo), egyes esetekben – láz, borzongás, szóródó, ekzematiform bõrtünetek keletkeznek.

Cyclosporin A
• helyileg – 1x naponta, 10-16 hónapig, vérszint rendszeres ellenõrzése, ami a 100 mg/ml-t nem haladhatja meg)
• szisztémásan adva (6 mg/kg, 12 héten át; elhagyását követõen 3 hónap után a tünetek kiújulnak)
- hatásmechanizmus:
Az anagén fázisban a hajtüszõket közvetlenül hajtermelésre serkenti, illetve növeli a CD8 (T-szuppresszor) sejtek számát (immunszuppresszor hatás).
- mellékhatás:
Nephrotoxikus, hepatotoxikus hatás, továbbá felléphet hipertenzió, tremor, paresztézia, fejfájás, gasztrointesztinális izgalom, depresszió, diabétesz, akne, miokardiális infarktus, thrombembolia, látásromlás tapasztalható.

Isoprinosine (50 mg/tskg dózisban adva, fél-l éven át)
- hatásmechanizmus:
A limfociták differenciációját, proliferációját és mûködését serkenti, illetve T limfocita és fagocita funkciót serkentõ hatású, valamint antivirális és tumorellenes.
- mellékhatás:
Átmeneti húgysavszint-emelkedés, illetve kezdetben hányinger, fejfájás, szédülés, ízületi panaszok keletkezhetnek.

Azathioprin (100 mg napi adagban)
- hatásmechanizmus:
Gátolja a sejt-közvetítette túlérzékenységi reakciót, elsõsorban a fagocitafunkciót és az antitestképzést.
- mellékhatás:
Vérképzõrendszeri, gasztrointesztinális, vese- és idegrendszeri tünetek jöhetnek létre.

Dapson (100 mg napi adagban)
- hatásmechanizmus:
A neutrofil limfocita kemotaxisát gátolja, így gátolja annak a hajtüszõbe kerülését.
- mellékhatás:
Agranulocytosis, methaemoglobinaemia – ennek kivédésére antioxidánsok, E- és C-vitamin adása szükséges.

Dithranol
- hatásmechanizmus:
Antiproliferatív és immunszuppresszív, szabad gyököket hoz létre, gátolja a kemotaxist, valamint az IL2-termelést, az NK sejtek citotoxikus aktiválását, illetve a T-B sejtek mitogén indukálta transzformációját.
- mellékhatás:
Viszketés, bõrpír, hámlás, regionális nyirokcsomó-megnagyobbodás, folliculitis keletkezhet.

Cink (13)
- hatásmechanizmus:
T-sejt-proliferáció, CD4-CD8 pozitív (T-helper-szuppresszor) sejtek egyensúly-eltolódását kiegyenlíti.
- mellékhatás:
Hányinger, hányás, hasmenés jöhet létre.

Egyéb terápiás próbálkozások
mustárnitrogén, griseofulvin, lokális A-vitamin, fenol.


Megbeszélés

Klinikánkon 1987 óta vezetek alopecia gondozást. Jelenleg 560 vizsgált beteget tartunk nyilván. A betegek életkora 6–69 év között változik. 77%-ban nõbeteg, 23%-ban férfibeteg kereste fel a szakambulanciát. 14,5%-uk jelentkezett, diffúz hajhullással, 22,4%-ban kezeltünk alopecia areata és 5,7%-ban alopecia totalissal betegeket. Androgén típusú hajvesztéssel a betegek 27,5%-a jelentkezett és egyéb diffúz jellegû hajhullással 15,5%.
A fentiekbõl látható, hogy az alopecia hátterében mennyi különbözõ megbetegedés állhat. Így nyilvánvaló, hogy mennyire lényeges a betegek megfelelõ, a tünetek alapján lehetõleg célzott kivizsgálása, ami révén oki kezelés alkalmazható és eredményes terápia érhetõ el. A fentieket figyelembe véve alopecia totalissal jelentkezõ betegnél is sikerülhet tartós, kozmetikailag kielégítõ hajnövekedést elérni. Androgén típusú hajvesztés hátterében policisztás ovárium, mellékvesekéreg-adenóma, illetve prolaktinóma is igazolható (4,12). Malignus tumor, illetve egyéb autoimmun betegség elsõ tünete is lehet diffúz jellegû hajvesztés. Foltos hajhullás hátterében állhat komoly szorongás mint oki tényezõ.
Amennyiben felállítható az etiológiában szerepet játszó diagnózis, lehetõvé válik az is, hogy a betegeket komplexen kezeljük, más társszakmákkal konzultálva, például belgyógyásszal, nõgyógyásszal, pszichológussal.

Az alopecia nemcsak komplex fogalom, de kezelése is komplex.


Felhasznált irodalom

1. Boehncke, W. H, és mtsai: Differential Expression of Adhesion Molecules on infiltrating Cells Inflammatory Dermatoses. J. Am. Acad. Dermatol,. 26.: 907–913., 1992.
2. Braun-Falco, O., Plewig, G., Wolff, H. H., Winkelman, R. K.: Dermatology. ed. Springer Verlag, Berlin., Ch 31., 1991.
3. Bystrin, J. C., Tamesis, C.: Immunologic aspects of hair loss. J Invest Dermatol Vol. 101., 88S–89S., 1993.
4. Derman, R. J.: Androgen Excess in women. Int J. Fertil., 41.:172–176., 1996.
5. D`Ovidio, R., Vena, G. A., Angelini, G.: Cell-mediated immunity in alopecia areata. Arch Dermatol Res., 271.:265–273., 1981.
6. Fiedler, V. C.: Alopecia areata: A review of Therapy, Efficacy, Safety and Mechanism. Arch. dermatol., 128.:1519–1527., 1992.
7. Gilhar, A., és mtsai: Response of Grafts from Patients with Alopecia areta Transplanted onto Nude Mice, with Administration of Interferon-gamma. Clin. Immunol. immunopath., 66.:120– 126., 1993.
8. Hamm, H., és mtsai: HLA-DR and HLA-DQ Expression of anagen and telogen Hair Bulbs in Long-standing Alopecia areata. Arch. Dermatol. Res., 280.:179–181.,1988.
9. Kalish, R.S., Johnson, K.L., Hordinsky, M.K.: Alopecia areata. Arch. Dermatol., 128.:1072–1077., 1992.
10. Khoury, E. L., Price, V. H., Greenspan, J. S.: HLA-DR Expression by Hair Follicle Ketratinocytes in Alopecia Areata: Evidence That it is Secondary to the Lymphoid Infiltration. J Invest. Dermatol., 90.:193–200., 1988.
11. 'Kuntz, B.M., Selzle, D., Braun-Falco, O.: HLA antigens in alopecia areata. Arch Dermatol., 113.: 1717., 1977.
12. Legro, R. S., Carmina, E., Stanczyk, F. Z., Gentzschein, E., Lobo, R. A.: Alterations in androgen conjugate levels in women and men with alopecia. Fertility and Sterility., 62.:744–75.,1994.
13. Lutz, G., Bauer, R.: Die Autoimmunität der Alopecia areata. Hautarzt. 39.:5–11., 1988.
14. Neste van, D., Randall, V. A.: Hair Research for the next Mileneum ed. Elsevier,. N.Y., 1996.
15. Orecchia, G., Capelli, E., Martinetti, M. és mtsai: Decreased in vitro Lymphocyte Stimulation and Reduced Sensitivy to IL-2 in Patients with Alopecia areata. Arch. Dermatol. Res., 280S.:47S– 50S., 1988.
16. Orfanos, C. E., Happle, R.: Hair and hair disease. ed. Springer-Verlag., Berlin., 1990.
17. Price, V. H.: Alopecia areata: Clinical Aspects. J Invest Dermatol Vol., 101., 68S., 1993.
18. Ralf, P., Handjiski, B., Czarnetzki, B. M., Eichmülller S.: Biologie des Haarfollikels. Hautarzt., 45.:808–825., l994.
19. Rook, A., Wilkinson, D. S., Ebling, F. J. G.: Textbook of Dermatology. Ed. Blackwell Science Ltd Champion RH et al., United Kingdom., 1998.
20. Schneider, D., Janniger, C. K.: Trichotillomania. Pediatrics., 53.:289– 294., 1994.
21. Tobin, D. J., Hann, S. K., Song, M. S. és mtsai: Hair follicle Structures Targeted by antibodies in Patient with Alopecia Areata. Arch. Dermatol., 133.:57–61., 1997.
22. Whiting, D. A., Dallas, T. X.: Structural abnormalies of the hair shaft. J Am Acad Dermatol., 16.:125., 1987.
23. Whiting, D., Kaufmann, K. D., Olsen, E. A. és mtsai: Finasterid in the treatment of men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol., 39.:578–589., 1998.

A szerzõ levelezési címe:
Dr. Telekdy Enikõ, POTE Bõrklinika 
7627 Pécs, Kodály u. 20.



Szakmai önéletrajz:
1986-ban szereztem diplomát a Pécsi Orvostudományi Egyetemen. Azóta a POTE Bõrgyógyászati Klinikáján dolgozom, jelenleg klinikai tanársegédként. 
Bõr- és nemi betegségekbõl, kozmetológiából 1990-ben szakvizsgáztam. 
PhD-dolgozatom témája az Alopecia immunológiai vonatkozásai (1996.)
Számos tanulmányúton vettem részt Németországban. 1987-ben szerveztem meg az alopeciai szakambulanciát, melynek jelenleg közel 500 nyilvántartott betege van.
Tagja vagyok a Magyar Dermatológiai Társaságnak, a Magyar Dermatochirurgiai Társaságnak, a Német-magyar Dermatológiai Társaságnak, a Magyar Immunológiai Társaságnak, a Magyar Orvosi Laser és Optikai Egyesületnek, a European Society of Dermatological Research-nak, a Magyar Kozmetológiai Társaságnak, a Pécs Városi Orvosi Kamarának, a PAB Immunológiai Bizottságnak, és az Orvosi Hetilap Szerkesztõbizottságának.

tartalom