A sav-bázis-egyensúly és a táplálkozás

Bevezetés

Az életfolyamatok savak termelésével járnak
Anyagcsere-folyamataink során sejtjeinkben szüntelenül savak képződnek. A tápanyagok lebontásakor energia szabadul fel, az energiafelszabadító folyamatok végbe mehetnek oxigén jelenléte nélkül is (ez pl. az anaerob glikolízis, főleg a vázizomban jelentős mértékű), illetve oxigén jelenlétében (aerob módon). A legáltalánosabb tápanyag a sejtek számára a glükóz, melyet egyszerű vagy összetett szénhidrátokból a táplálékkal veszünk magunkhoz, de a szervezet más forrásból is (pl. aminosavak) képes glükózt előállítani. Néhány szövetünk szinte kizárólag glükózt tud hasznosítani (pl. szívizom), de nagyon sok sejtünk, még az idegsejtek is megfelelő adaptációs mechanizmusok segítségével szükség esetén át tud térni a zsírsavak és ketontestek égetésére. A glükóz hasznosításához inzulinra van szükség, inzulin nélkül a sejtek nem képesek a glükózt felvenni. Az anaerob és az aerob anyagcsere-folyamatok rendszerint egymáshoz kapcsoltak, a glikolízis során keletkező tejsav (laktát) belépve a citromsavciklusba aerob módon bomlik tovább. Energiatermelés szempontjából az aerob folyamat sokkal kedvezőbb, 1 molekula glükóz elégetéséből a terminális oxidáción keresztül 38 molekula adenozin-trifoszfát (ATP) képződik, szemben az anaerob módon keletkező 2 molekula ATP-vel. Bárhogyan is történik az energia kinyerése, a végső folyamat oxidáció, melynek során szén-dioxid és víz keletkezik (1).
A szén-dioxid (CO2) kémiai szempontból savképző anyagnak tekinthető, vizes közegben a vízmolekulákkal reakcióba lépve szénsavat hoz létre. A keletkező szénsav mennyisége a vizes közegben fizikailag oldott CO2 mennyiségétől, parciális nyomásától függ.

Mennyi savat termelünk?
A szervezetnek minden pillanatban óriási savtermeléssel kell szembenéznie. Naponta 20-22 molnyi (ennyiszer 6x1023 db) CO2 molekula keletkezik bennünk, ezenkívül a fehérje- és nukleinsav-anyagcsere során 70-100 mmol nem szén-dioxid jellegű savat (nem illékony, ún. fix sav) is termelünk. Ezek zömében kén- és foszforszármazékok. A sejtekből az illékony (CO2) és nem illékony savak diffúzióval az extracelluláris térbe, végső soron a vérbe kerülnek (2).

Hogyan védekezünk az endogén savak ellen?
Egy vizes oldat savasságát vagy lúgosságát a pH-értékkel szoktuk jellemezni. A pH a hidrogénion-koncentráció negatív logaritmusa, semleges pH-n a H+ és OH- ionok koncentrációja megegyezik (10-7 g/l), ezért a semleges pH értéke pontosan 7. A H+ koncentrációt molárisan kifejezve a semleges oldatok H+-koncentrációja 100 nmol/l. A vér pH-ja igen szűk határok közt változik, artériás vérnél a pH 7,35-7,45 közt mozog, a vénás vér pH-ja ennél valamivel alacsonyabb. Ez hidrogénion-koncentrációban gondolkodva kb. 40-50 nmol/l-t jelent. Ha figyelembe vesszük a naponta óriási mennyiségben termelt savat és a szervezet rendkívül szűk regulációs tartományát, elcsodálkozhatunk, hogyan képes a vér néhányszor 10 nmol/l H+-koncentrációt tartósan biztosítani. A kémiából ismert, hogy ún. ütköző, vagy más szóval puffer oldatokhoz bizonyos mennyiségű savat vagy lúgot adva, azok pH-ja csak kismértékben változik. A vér többféle pufferrel is rendelkezik. A legnagyobb pufferkapacitással a vörösvértestekben lévő hemoglobin bír. Szintén jelentős a plazmafehérjék pufferoló hatása. Különleges helyet foglal el a pufferek közt a szénsav/bikarbonát-rendszer, hiszen szénsavösszetevője illékony, a tüdőn keresztül CO2 gáz formájában eltávozhat. A nem illékony savakat a vese választja ki, elsősorban a szénsav disszociációja során keletkező bikarbonátionok visszatartásával. A fix savak H+-ja ammóniával is reakcióba lép, majd NH4+ formájában a vizeletbe kerül. Így, mint látjuk, az extracelluláris tér puffer rendszerei abban térnek el leginkább a kémiában megszokott pufferektől, hogy összetételük a szervezet két legfontosabb szabályozó szövetének (tüdő, vese) működése következtében a mindenkori szükségleteknek megfelelően változik. Mivel a vér pH-jának eltolódása kóros körülmények közt igen súlyos következményekkel járhat, ezért nagyon fontos, hogy a szervezet sav-bázis-egyensúlyáról jól mérhető információkat kapjunk. A kémia törvényei szerint, ha bármelyik itt felsorolt pufferben változás történik, az következményes változást idéz elő a többiben is. Ezért - elvben - bármelyik puffer vizsgálatával képet kaphatunk a sav-bázis-háztartásról. A gyakorlatban mégis a szénsav/bikarbonát puffer analízise terjedt el. Ennek többféle oka van:
1. Ez a rendszer illékony, gyorsan képes összetételét változtatni.
2. Fiziológiás pH-n kellő mértékű pufferkapacitással rendelkezik.
3. Technikai okok miatt összetevői a legkönnyebben mérhetők.

A szénsav/bikarbonát puffer tulajdonságai
A szövetekből a CO2 a vérbe diffúzióval kerül be, áthatol a vörösvértestek membránján és a vízzel reakcióba lép az alábbi séma szerint:
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 H+ + HCO3-

Az első folyamat spontán lassan menne végbe, ezért azt a vörösvértestekben nagy mennyiségben jelen lévő karbonhidráz enzim katalizálja. A szénsav disszociációja spontán is gyors folyamat, a keletkező H+-t a hemoglobin és a 2,3-difoszfo-glicerát puffereli. A bikarbonát a plazmába diffundál, helyébe kloridionok kerülnek. A tüdő kapillárisaiban a szén-dioxid parciális nyomása nagyobb, mint az alveolusokban, ezért a folyamatok megfordulnak. A karboanhidráz enzim itt most a szén-dioxid felszabadulását katalizálja, a szén-dioxid gáz a koncentrációgradiensnek megfelelően az alveolusokon keresztül a légzéssel a külvilágba kerül. A szénsav/bikarbonát puffer jelentősége egyrészt abban áll, hogy képes közvetlenül a szövetekben képződő szén-dioxid "kicsempészésére" a tüdőn keresztül, másrészt a légzés megváltoztatásával gyorsan tud reagálni a vér pH-jának változására. Hozzá kell azonban tenni, hogy a tüdő önmagában kevés a szervezet sav-bázis-egyensúlyának biztosítására.

A Henderson-Hasselbalch-egyenlet

A szénsav/bikarbonát puffer a tömeghatás törvényére épülő egyenletekkel is leírható. Első leírója, Henderson a szénsav és bikarbonát koncentrációjának hányadosát a rendszerre jellemző disszociációs konstanssal megszorozva fejezte ki a hidrogénion-koncentrációt. Mivel vizes közegben a szén-dioxid a parciális nyomásától függő egyensúlyt tart a szénsavval, ezért a szénsav koncentrációja a következőképpen is felírható:

[H2CO3] = S*pCO2, ahol S a szén-dioxid oldékonysági koefficiense (S = 0,03).

Hasselbalch a Henderson egyenletet logaritmikus formában írta fel:

pH = pK + lg[HCO3-]/[H2CO3],

ahol pK azt a pH-t jelenti, ahol a diszszociált és a disszociálatlan forma egyenlő mennyiségben van jelen, értéke itt 6,1. A szénsav-koncentráció helyébe a fenti formulát írva és a pK-t behelyettesítve az egyenlet az alábbiakban alakul:

pH = 6,1 + lg[HCO3-]/0,03*pCO2

40 Hgmm-es normál szén-dioxid parciális nyomást és 24 mmol/l bikarbonátkoncentrációt behelyettesítve az egyenletbe, a tört értéke éppen 20 lesz (0,03*40 = 1,2), lg20 pedig 1,3. A pK + lg20 számszerűleg megegyezik az egészségesekre jellemző vér pH középértékével: 6,1 + 1,3 = 7,4. A bemutatott számítás jól példázza, hogy ha a rendszerből legalább 2 paramétert meg tudunk mérni, akkor az ismeretlen harmadik paraméter az egyenlet segítségével már kiszámítható.
Mivel a pK állandó, a pH kizárólag a tört értékétől függ. A pCO2-t (nevező) szokás a sav-bázis-egyensúly respiratorikus komponensének nevezni, míg a számláló bikarbonátkoncentrációját a légzéstől függetlenül létrejövő pH-változások metabolikus összetevőjének hívják. Igen fontos, hogy bármelyik komponens mennyiségének változása a többi összetevő mennyiségi változását vonja maga után. A légzés intenzitásának fokozása vagy csökkentése a szén-dioxid parciális nyomását gyakorlatilag azonnal megváltoztatja, ennek következtében a vér pH-ja és bikarbonátszintje is változik. Ugyanakkor a vese szabályozó mechanizmusai lassabbak, a bikarbonát és a hidrogénion reszorpciójára/kiválasztására irányulnak (2-4).

A sav-bázis-egyensúly laboratóriumi jellemzése

Mintavétel
A helyes mintavétel döntő fontosságú. Mivel a külső levegő gázösszetétele drámaian különbözik a vérétől, ezért a vér még rövid ideig sem érintkezhet azzal. A méréshez alvadásában gátolt teljes vért használunk. Az alvadásgátlónak nem szabad a vér pH-ját befolyásolnia. Erre a heparin alkalmas beszárított formában. Elvben 4 féle vérmintát vehetünk:
artériás, kapilláris, vénás, vérplazma.

A vizsgálathoz artériás vér lenne a legalkalmasabb, azonban egyszerűsége és veszélytelensége miatt leggyakrabban kapilláris vért veszünk. Ehhez a mérőkészülékhez forgalmazott, heparinozott üvegkapillárist használjuk, melyben egy keverő fémtüske is van. A mintavétel előtt az ujjbegy vagy fülcimpa (esetleg sarok) keringését fokozzuk masszírozással, meleggel stb., majd fertőtlenítés után standard mélységű sebzést ejtünk. Az első csepp vért mindig le kell törölni, mert szövetnedvet tartalmaz! A következő cseppből töltjük meg a kapillárist buborékmentesen és teljesen, majd a két végét azonnal lezárjuk. Mágnes segítségével a fémszállal a vért az alvadásgátlóval gondosan összekeverjük és a mintát azonnal a laboratóriumba továbbítjuk. Artériás és vénás vér vételéhez kizárólag erre a célra gyártott fecskendőt használhatunk a fenti elvek betartásával. Vénás vér vétele nagyon ritka, kevert vért a pulmonáris artéria katéterezésével nyerhetünk, perifériás vénából leszorítás nélkül kell venni a mintát. Vénás vérből plazmát úgy nyerünk, hogy a centrifugálás, mintakezelés során kerüljük az atmoszferikus levegővel történő ekvilibrációt (4).

Mérés
A mai modern készülékek kb. 50-100 ml vérből teljesen automatizáltan határozzák meg a sav-bázis-paramétereket. A mérést minden esetben azonnal el kell végezni, a mintákat tárolni nem szabad. Technikai okok miatt a Henderson-Hasselbalch-egyenlet öszszetevőiből nem a bikarbonátszintet, hanem a pH-t és a pCO2-t mérjük testhőmérsékleten az erre a célra kifejlesztett speciális elektródokkal. A vérben jelen lévő (aktuális) HCO3--koncentráció a Henderson-Hasselbalch-egyenletből kerül kiszámításra. Ezenkívül a legtöbb készüléknél lehetőség van a hemoglobinkoncentráció, az oxigén parciális nyomás és az oxigénszaturáció meghatározására. A direkt mérések mellett a teljes sav-bázis-státus jellemzésére származtatott értékeket is használunk (2-4):
standard HCO3- : függetlenül az aktuálisan mért pCO2-től, az egyenletbe 40 Hgmm-t helyettesítünk, és az ehhez tartozó bikarbonátértéket számoljuk.
bázistöbblet (vagy -hiány), base excess: számszerű értéke megmutatja, hány mmol erős savval vagy lúggal kellene "titrálni" az extracelluláris folyadékteret ahhoz, hogy annak pH-ja ismét 7,4 legyen (40 Hgmm szén-dioxid-tenziót feltételezve).
a mért paraméterek értékelése
Amennyiben az artériás/kapilláris vér pH-ja 7,35 alá csökken, acidózisról, 7,45 felett alkalózisról beszélünk. A kiváltó okot tekintve az eltérés respiratorikus vagy metabolikus jellegű lehet. Ritkán találkozunk azonban tisztán respiratorikus vagy metabolikus okokkal, ezenkívül a szervezet azonnal beindítja a kompenzációs mechanizmusokat. Előfordulhat, hogy a vér pH-ja a referenciatartományon belül marad, mégis a bikarbonát- és a pCO2-szintek kórosak lesznek, de az eltérés a kompenzációs mechanizmusok miatt egyformán érinti mindkét paramétert. Az elsődleges értékelési szempont tehát a pH. A pCO2 és a bikarbonát ismerete segít az elsődleges ok felismerésében, de gyakran a változások több okra vezethetők vissza (kevert típusú elváltozások). A pCO2 és a bikarbonát értéke a kompenzáció mértékéről is tájékoztat, ennek megfelelően beszélünk kompenzálatlan, részlegesen és teljesen kompenzált acidózisról/alkalózisról.
Az elsődleges ok kiderítése szempontjából a sav-bázis-státus ismerete sokszor nem elegendő, figyelembe kell venni az anamnézist, a klinikai képet és egyéb laboratóriumi paramétereket: vesefunkciós vizsgálatok, vércukorszint, elektrolitok stb. (2-4).

Egyszerű példa bemutatása: respiratorikus alkalózis
Viszonylag gyakran és egészségesekben is előforduló elváltozás. Oka a fokozott légzés, hiperventilláció. Egészségesekben hisztériás rohamoknál, sokáig tartó sírásnál látjuk. Egyéb okok lehetnek: hypoxia, lázas állapot, különböző neurogén tényezők stb. A fokozott légzés következtében az alveoláris szén-dioxid-koncentráció lecsökken, melyet gyakorlatilag azonnal követ a vér bikarbonát- és hidrogénion-koncentrációjának csökkenése, mert az egyensúly a szénsavképződés és a szén-dioxid-felszabadulás irányába tolódik el. A vér pH-ja alkalikus irányban változik. Itt jegyezzük meg, hogy a szervezet az alkalózist sokkal kevésbé tolerálja, mint az acidózist. A pH 7,6 feletti értékek már az életet veszélyeztető állapotot jelentenek, míg a pH 6,9-7,0 tartományban sikeres terápia esetén a túlélés lehetséges. Hosszabb ideig tartó respiratorikus alkalózis elindítja a vese kompenzációs mechanizmusait, nő a bikarbonát kiválasztása és csökken a hidrogén- és ammóniumion-kiválasztás. Ennek következtében a pH normalizálódhat a bikarbonátszint további csökkenése árán. Alkalózisnál a plazma kalcium-albuminhoz történő kötődése fokozódik, az alacsony ionizált kalciumszint tetaniához vezet. Szokás tréfásan az ilyen állapotot a respiratorikus alkalózis pl. hisztériás eredete miatt "anyósbetegségnek" is nevezni. A hisztériás tetania magától oldódik a következményes, hosszabb apnoés szakaszok és az alveoláris szén-dioxid-tenzió normalizálódása, végső soron a vér pH-jának normalizálódása miatt.

Az anion-"rés" (anion gap, ag)
A sav-bázis-egyensúly teljesebb értékeléséhez hozzátartozhat a vérplazma elektrolitjainak vizsgálata is. A fő kationok és anionok közti ionkülönbség jelenti az anionrést:
AG = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]).
Az ionkülönbség normál esetben is fennáll, hiszen a számításnál nem veszszük figyelembe a szerves ionokat. Az AG ismerete különösen akkor fontos, ha a sav-bázis-egyensúly eltolódásában szerves komponensek is részt vesznek, pl. laktát, ketontestek, egyéb szerves savmaradékok (4).

A sav-bázis-egyensúly és a testfolyadékok
Az interszticiális tér pH-ja a vér pH-jával gyakorlatilag megegyezik. Ugyanakkor komoly eltérések lehetnek egyes testfolyadékok esetében, pl. az emésztőrendszer mirigyváladékainak savasságában. Néhány példát az 1. táblázatban mutatunk:
Egészségesekben a vér pH-jától nagymértékben különböző pH-jú testfolyadékok elválasztása, pl. étkezés során csak átmeneti és kismértékű változást okoz a vérben, ami hamar kompenzálódik. Fokozott emésztőnedvvesztés azonban (hányás, hasmenés) súlyos elektrolit- és sav-bázis-eltolódást okozhat. A szervezet inzulinegyensúlya és a tápanyagbevitel is szerepet játszik ezekben a folyamatokban, diabétesz esetén vagy éhezéskor a fokozott zsírégetés következtében ketoacidózis alakulhat ki. Erős izommunka kapcsán vagy patológiás folyamatok következtében a laktát is felszaporodhat. Ha a szervezet nem képes a laktátot tovább oxidálni, akkor szintén acidózis (laktacidózis) jön létre.

A tápanyagok a sav-bázis-egyensúly szempontjából (6)
Az átlagos nyugati típusú diétával naponta kb. 150 mmol-nyi illékony és nem illékony savat viszünk be a szervezetbe. A tápanyag-molekulák kémiai természetük szerint lehetnek savas, lúgos vagy semleges kémhatásúak, illetve disszociációjukat a közeg pH-ja is meghatározza. Egyáltalán nem biztos, hogy a kémiailag savas karakterű vegyületek az anyagcsere folyamán szükségszerűen acidózist okoznak. A citromsav pl. normális metabolizmusnál nem képez savmaradékot. A tápanyagok osztályozásában egyfajta irányzat volt a tápanyagok elhamvasztása és a hamu feloldása után a pH mérésével jellemezni azokat. Az alábbi táblázat néhány étel hamvasztás utáni tulajdonságát mutatja:
Minden bizonnyal helyesebb a táplálékok osztályozása aszerint, hogy a szervezetben a lebomlásuk során savakat vagy lúgokat képeznek-e. A lúgos karakterű csoportba azok a táplálékok tartoznak, melyek gazdagok káliumban, nátriumban, magnéziumban, kalciumban, ezek az ásványi anyagok vízzel lúgot képeznek. Ilyen a legtöbb gyümölcs és zöldségféle. A nagy mennyiségű klórt, foszfort és ként tartalmazó tápanyagok savas vegyületeket alkotnak. Ebbe a kategóriába a húsfélék (négylábú, szárnyas, hal), hüvelyesek, gabonafélék tartoznak, továbbá olyan gyümölcsök vagy zöldségek, melyek oxálsavat, benzoesavat vagy egyéb olyan szerves savakat tartalmaznak, amik az anyagcsere-folyamatokban nem bomlanak le teljes mennyiségben (3. táblázat)
A szerves savak metabolizációjában nagy az individuális különbség, mint ahogyan az életmódbeli szokásokban is. A dohányzás és az alkohofogyasztás az acidózis kialakulásának kedvez. A fizikai munka inkább alkalózist eredményez, ha van elegendő inzulin és a képződő laktát be tud lépni az oxidatív anyagcsere-folyamatokba. A szervezet nyomelem- és vitaminellátottsága is döntő a sav-bázis-egyensúly alakulásában. A nyomelemek és vitaminok nélkülözhetetlenek az intracelluláris enzimek aktivációjához, normális működéséhez.
A szervezet metabolikus képessége örökletes tényezők által is meghatározott. Az eszkimók nagy mennyiségű zsírt fogyasztanak, mégsem szenvednek ketoacidózistól.

2. Táblázat Egyes táplálékok sav-bázis-tulajdonságai hamvasztás után (7)

A helyes arányok
A kiegyensúlyozott táplálkozás döntő jelentőségű az egészség megőrzése érdekében. Táplálkozási szokásainkat jórészt a tradíciók, társadalmi tényezők irányítják. A civilizált ember gyakorlatilag elvesztette azt a képességét, hogy ösztönösen helyesen válassza meg táplálékait. A helyzetet tovább bonyolítja, hogy a kérdésben a tudomány állásfoglalása sem egységes. Számításba kell venni nemcsak az örökletes tényezőket, hanem az egyén életmódját, munkakörülményeit, a rendelkezésre álló tápanyagokat is. Nagyon sokféle irányzat létezik. Vannak, akik az egyéneket metabolikus típusokba sorolják be, és ezek alapján tesznek javaslatot a helyes étrendre. Általános javaslatként sokszor hangzik el, hogy az étrendünk 80%-át a lúgképző és 20%-át a savképző ételek tegyék ki. Egészen szélsőséges eseteket is ismerünk: a szigorúan vegetárius, csak nyers növényi ételeket fogyasztóktól a szinte kizárólag állati eredetű táplálékot fogyasztókig. Az valószínűnek látszik, hogy a szervezet sav-bázis-egyensúlyát egyoldalúan befolyásoló étrend nem helyes. A túlnyomóan állati eredetű fehérjék fogyasztása fokozott mennyiségű, nem oxidálható, fix sav képződésével jár. A fix savak kiürítése a vesén keresztül történik, a fokozott hidrogénion-kiválasztás fokozott kalciumürítéssel jár. A kalcium a csontokból mobilizálódik, aminek feltehetően szerepe lehet az osteoporosis kialakulásában.

3. Táblázat Néhány fontosabb táplálék sav/lúg-képző képessége a szervezetben (8)

A sav-bázis-egyensúly és a komplementer medicina
A komplementer medicina eszköztárában a táplálkozás intenzív megváltoztatása kiemelt helyen áll. Az intenzív táplálkozásterápiák közé katabolikus (böjt) és anabolikus irányzatok egyaránt tartoznak. Mind a két irányzat a szervezet metabolizmusát komolyan megváltoztatja, ami a testnedvek sav-bázis-egyensúlyára is kihat. Extrém esetekben még a hihetetlen precizitással szabályozott hidrogénion-koncentráció is veszélyes mértékben megváltozhat. A pH-eltolódás különösen akkor valószínű, ha a kezelni kívánt alapbetegség erre amúgy is hajlamosít (diabetes mellitus, daganatos betegségek, obesitas stb). A sav-bázis-státus vizsgálata és az adekvát terápia ezekben az esetekben életmentő lehet.

Felhasznált irodalom
1. Olson, M. S.: Bioenergetics and oxidative metabolism. Textbook pf Biochemistry, Devlin, T. M. ed., John Wiley and Sons Inc., 211-258., 1986.
2. Whitby, L. G., Smith, A. F., Becket, G. J.: Acid-base balance and oxygen transport. Lecture Notes on Clinical Biochemistry, Blackwell Scientific Publications, 63-80., 1988.
3. Marshall, W. J.: Hydrogen ion homeostasis and blood gases. Clinical Chemistry, Gower Medical Publishing, 35-53., 1992.
4. Müller-Plathe, O.: Acid-base balance and blood gases. Clinical Laboratory Diagnostics, Thomas, L. ed., TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, 318-326., 1998.
5. Bedani, A., DuBose, T. D.: Cellular and whole-body acid-base regulation. Fluid, Electrolyte and Acid Base Disorders, Arieff, A. I., DeFronzo, R. A. eds., Churchill Livingstone, 69-103., 1995.
6. Worthington, V.: Acid-alkaline balance and your health. Price-Pottenger Nutrition Foundation, www.price-pottenger.org/Articles, 1999.
7. Ensminger, A. H., Ensminger, M. E., Konlande, J. E., Robsi, J. R. K.: Foods and Nutrition Encyclopedia. CRC Press, 41.: 6-7., 1994.
8. Read, A., Ilstru, C.: A Diet/Recipe Guide Based on the Edgar Cayce Readings. A.R.E. Press, 1967.

Szakmai önéletrajz
Dr. Kőszegi Tamás 1979-ben végzett a Pécsi Orvostudományi Egyetem Általános Orvos Karán. Már harmadéves egyetemista kora óta tudományos diákkörösként tevékenykedett az egyetem Klinikai Kémiai Intézetében, ahol végzése óta megszakítás nélkül dolgozik. Jelenleg egyetemi docens beosztásban vesz részt az intézet gyógyító-oktató-kutató munkájában. Az orvostudomány kandidátusa fokozatot az intracelluláris ATP fizikai állapotának vizsgálatával kapcsolatos kutatásaiért nyerte el. Több mint 10 éve foglalkozik a komplementer medicinával kapcsolatos kutatásokkal és a tárgy oktatásával. Tagja volt a Népjóléti Minisztérium Természetgyógyászati Tanácsadó Testületének, jelenleg a Pécsi Tudományegyetem Általános Orvos Kar Természetgyógyászati Bizottságának elnöke. Legfőbb érdeklődési területe a komplementer medicinán belül: táplálkozásterápiák sejtélettani hatásai, mikrobiológiai enzimterápiák, biológiai daganatterápiák, immunmodulációs hatású növényi kivonatok in vitro vizsgálata.

A szerző levelezési címe:
PTE ÁVK Klinikai Kémiai Intézet
7624 Pécs, Ifjúság u. 13.

tartalom